Gentechnisch und biotechnologisch hergestellte Beta-Inferferone gehören zur Basistherapie der Multiplen Sklerose. Sie greifen regulierend in das Immunsystem ein, tragen zum Schließen der Blut-Hirn-Schranke bei und hemmen Entzündungsprozesse. Ganz andere Aufgaben hat das körpereigene Beta-Interferon, das bei einer Infektion Immunzellen alarmiert, so dass sie bei der Bekämpfung der Infektion helfen.
Fehlt das körpereigene Beta-Interferon während der Embryonalentwicklung, so vermuten Forscher aus der Arbeitsgruppe "Molekulare Immunologie" des Braunschweiger Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) unter ihrem Leiter Siegfried Weiß, kann das Immunsystem möglicherweise nicht lernen, eigene von fremden Strukturen zu unterscheiden. Es wird fehlgeleitet, greift körpereigenes Gewebe an.
Die Vermutung der Wissenschaftler ist das Ergebnis von Forschungen an Mäusen, die gezeigt haben, dass es zu einer schlechteren Immunantwort kommt, wenn den Mäusen das Gen Beta-Interferon fehlt. Denn Beta-Interferon, so zeigten ihre Untersuchungen, erstellt sozusagen aus Bruchstücken von Erregern einen "Steckbrief", den sie anderen Immunzellen als Antigen auf ihrer Oberfläche präsentieren.
Die Forscher sehen in ihren Ergebnissen einen möglichen Weg für neue Therapien oder die Verbesserung bestehender Therapien von Autoimmunerkrankungen oder Krebs.
Die Ergebnisse des HZI wurden im Wissenschaftsmagazin "Journal of Immunology" veröffentlicht. Originalartikel: Zietara N, Lyszkiewicz M, Gekara N, Puchalka J, Dos Santos VA, Hunt CR, Pandita TK, Lienenklaus S, Weiss S. Absence of IFN-beta impairs antigen presentation capacity of splenic dendritic cells via down-regulation of heat shock protein 70. J Immunol. 2009 Jul 15;183(2):1099-109.
Redaktion: AMSEL e.V., 03.08.2009