Eigentlich haben weiße Blutkörperchen nichts im Gehirn zu suchen. Die sogenannte Blut-Hirn-Schranke sorgt bei gesunden Menschen dafür, dass diese Immunzellen vom zentralen Nervensystem fern bleiben. Bei Multipler Sklerose jedoch gelangen sie durch diese Schranke hinein und greifen körpereigenes Gewebe, genauer das Myelin, an.
Forscher der Universitäten Münster und Duisburg-Essen können nun zumindest teilweise erklären, warum die Blut-Hirn-Schranke bei MS durchbrochen wird. Ein Enzym namens Kallikrein verändere die Blut-Hirn-Schranke, aufdass sie diese Eindringlinge hindurchlässt. Aktiviert wird dieses Enzym durch den Gerinnungsfaktor XII. Dass der Gerinnungsfaktor im Entzündungsprozess der Multiplen Sklerose eine Rolle spielt, konnte das Forscherteam schon zuvor zeigen.
Gerinnungshemmer als neue Strategie gegen Multiple Sklerose
Den Forschern gelang es, sowohl am Menschen, genauer an den Entzündungsherden, besonders viel von der Vorstufe des Enzyms nachzuweisen. Aber es gelang ihnen zudem am Tiermodell zu zeigen, dass ein Fehlen des Enzyms eine MS verhindern bzw. eine bestehende MS abschwächen kann: Enthält das Plasma von Mäusen nichts von dem Enzym, erkranken sie weniger häufig an der Tier-MS. Das Gleiche passiert, wenn die Tiere ein Medikament bekommen, welches Kallikrein blockiert. Bei bereits erkrankten Tieren wird die Blut-Hirn-Schranke weniger stark beschädigt, außerdem ist die Entzündung unter dem Medikament weniger stark.
Das deutsche Forscherteam um Dr. Kerstin Göbel, Prof. Dr. Christoph Kleinschnitz und Prof. Dr. Dr. Sven Meuth, letzterer ist Sobek-Nachwuchspreisträger 2010, sieht hier Möglichkeiten einer neuen Strategie, die MS zu bekämpfen. Möglicherweise, indem man die Gerinnungsfaktoren beeinflusst.
Quelle: Pressemitteilung der Universität Duisburg-Essen, 18.12.2018.
Redaktion: AMSEL e.V., 07.01.2019