Das ging aus der heute Morgen hier veröffentlichten Pressemitteilung nicht klar hervor: Gelingt es durch Manipulation des B1-Rezeptors, nur bestimmte T-Zellen am Einwandern in das Zentrale Nervensystem zu hindern oder schließt sich die Blut-Hírn-Schranke mit dem neuen Fund komplett, verhindert also auch den "gesunden" Schutz des Hirns vor Viren und Bakterien?
Die Antwort kam prompt, und zwar von Prof. Orhan Aktas: "Wir haben grundsätzlich zwei Möglichkeiten, fehlgeleitete Immunzellen daran zu hindern, das Gehirn zu betreten und dort Schaden anzurichten: Entweder hindern wir Immunzellen pauschal daran, ins Gehirn zu wandern, indem wir wichtige Strukturen für den Eintritt blockieren (bildlich gesprochen: "wir schließen die Tür ab, und keiner kommt rein"). Das wäre der Fall z.B. für Natalizumab. Alternativ geben wir den Immunzellen eine freundliche Botschaft, gar nicht erst zu versuchen, ins Gehirn zu gelangen. Hier "bleibt die Tür offen, aber keiner will rein". Unseren Erkenntnissen nach erreicht diese Botschaft vor allem die für die Autoimmunreaktion verantwortlichen T-Lymphozyten (vom sogenannten Th17-Typ). Daher ist davon auszugehen, daß die Abwehr von üblichen Erregern (Viren, Bakterien) nicht gestört ist."
So weit die gute Nachricht. Wie groß der therapeutische Effekt unter dem Strich – im direkten Vergleich zu Natalizumab – tatsächlich sein würde, bleibt natürlich noch offen, so der Düsseldorfer Immunologe, das müssten künftige Studien zeigen.
Redaktion: AMSEL e.V., 30.06.2009