Erstmalig konnte eine Gruppe Forscher aus Freiburg, Göttingen, München, Hamburg, Zürich und Langen unter der Leitung von Professor Dr. Marco Prinz, Direktor der Neuropathologie des Universitätsklinikums Freiburg und von Dr. Ulrich Kalinke, Leiter der Abteilung Immunologie am Paul-Ehrlich Institut Lange im Tiermodell nachweisen, wie Interferone - insbesondere Interferon-beta - den Verlauf der Multiplen Sklerose beeinflussen und was die molekularen Mechanismen dafür sind. Mehr als 50 Jahre nach der Entdeckung der Interferone ist es den Forschern gelungen, die Wirkungsweise dieser Botenstoffe im Zusammenhang mit entzündlichen Erkrankungen des zentralen Nervensystems aufzuklären.
Es wird angenommen, dass die MS eine Autoimmunerkrankung ist, bei der Blutzellen irrtümlicherweise Strukturen des ZNS angreifen und dadurch die Entzündung hervorrufen. Um das Immunsystem zu regulieren und das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen werden in Deutschland ca. 40.000 MS-Betroffene mit Interferon-beta behandelt. Obwohl die Therapie zunächst sehr effektiv ist, müssen viele Patienten die Interferon-beta Behandlung abbrechen, da es zu Nebenwirkungen in Blut, Haut und Nervensystem kommen kann.
Hoffnung auf zellspezifische und nebenswirkungsarme Therapieansätze
"Unsere Ergebnisse stellen einen Durchbruch für das Verständnis der Interferonwirkung bei MS dar. Es besteht nun die Hoffnung, neue zellspezifischere und nebenwirkungsarme Therapieansätze zur Behandlung dieser Erkrankung zu entwickeln", so Prinz. Die Ergebnisse im Tiermodell der MS haben die Wissenschaftler in jahrelanger Forschungsarbeit erhalten. "Das Hauptproblem zum Verständnis der Interferonwirkung im Gesamtorganismus bestand darin, dass das Interferon auf fast jede Körperzelle wirken kann, da der entsprechende Erkennungsrezeptor sich überall befindet", berichtet Kalinke.
Dämpfende Wirkung der Interferone auf Makrophagen entscheidend
Die Forscher veränderten den Interferonrezeptor genetisch so, dass es nun möglich war, diesen spezifisch entweder nur auf bestimmten Blutzellen (wie Lymphozyten oder Makrophagen) oder nur auf Hirnzellen auszuschalten. Die Ergebnisse waren sowohl eindeutig als auch überraschend: für die positive Beeinflussung des Krankheitsverlaufs war die Wirkung von Interferon auf Makrophagen und Mikroglia (die Fresszellen des Blutes und Gehirns) entscheidend. Die Interferone übten eine dämpfende Wirkung auf die Makrophagen aus. Die Stimulation von Lymphozyten oder Hirnzellen spielte hingegen nur eine untergeordnete Rolle.
In der Mai-Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift "Immunity" berichten die Forscher über ihre Ergebnisse. Die Studie finden Sie (in englischer Sprache) auch unter www.immunity.com.
Quelle: Gemeinsame Pressemitteilung des Universitätsklinikums Freiburg und dem Paul-Ehrlich-Institut, Langen
Redaktion: AMSEL e.V., 28.04.2008