Wenn bei einem Menschen eine bestimmte Genvariante (DRB1*1501 ) und ein Vitamin-D-Magel zusammenfallen, könnte dies das MS-Risiko besonders erhöhen. Dies ergab eine Studie der britischen und kanadischen MS-Gesellschaften sowie der Oxford-University, University of British Columbia. Danach könnte schon ein Vitamin-D-Mangel während der Schwangerschaft oder in jungen Jahren das MS-Risiko des Nachwuchses erhöhen.
Genvariante
Die Region auf Chromosom 6, welche die Genvariante DRB1*1501 trägt, und ihre Nachbarn haben den größten genetischen Einfluss auf das MS-Risiko. Mit einer einfachen Kopie dieser Variante verdreifacht sich das Risiko, mit einer doppelten verzehnfacht es sich gar.
Auch der Einfluss von Vitamin D auf die MS, vor allem dessen deutlicher Mangel bei Betroffenen, rückte das Provitamin in die Nähe der Verursacher.
DRB1*1501 und Vitamin D - dass beides miteinander verknüpft sein könnte, zeigt erst diese neue Studie.
Die Rolle des Vitamin D
Die Forscher fanden nämlich heraus, dass Proteine, die von Vitamin D dazu angeregt werden, sich im Körper an eine bestimmte DNA-Sequenz neben der DRB1*1501-Variante zu binden, dieses Gen dadurch anschalten. Ist also zu wenig Vitamin D vorhanden, jenes flüchtige Provitamin, das durch regelmäßige kurze Sonneneinstrahlung entsteht, dann könne das Gen nicht richtig funktionieren.
Professor Ebers und Kollegen von der Oxford University der University of British Columbia glauben, dass der Vitamin-D-Mangel von Müttern oder sogar der vorigen Generationen dazu führen kann, dass das Gen DRB1*1501 beim Nachwuchs später anders funktioniert.
Thymus nur mit halber Kraft
Die Genvariante wiederum verhindert, dass sich der Thymus richtig entwickeln kann, jene Region im Körper, welche die "guten" von den "schlechten" T-Zellen trennt. Unter den "schlechten" T-Zellen befinden sich freilich auch die autoaggressiven, welche später körpereigenes Gewebe, im Falle von Multipler Sklerose die Myelinschicht um die Nerven herum, zerstören.
Quelle: Britische MS-Gesellschaft, 05.02.09; PloS Genetics, Feb. 09
Redaktion: AMSEL e.V., 13.02.2009