Die allmähliche, nicht rückgängig zu machende Zerstörung von Nervenfasern, an deren Stelle harte Vernarbungen, eben "multiple Sklerosen" zurückbleiben, ist typisches Zeichen für Multiple Sklerose. Sind Axone davon betroffen, also die zentralen Teile der Nervenfortsätze, über welche Impulse an andere Zellen weitergeleitet werden, dann kommt es nicht selten zu bleibenden Behinderungen. Die genauen Mechanismen dieser Zerstörung werden noch erforscht.
Auf eine Möglichkeit sind nun Wissenschaftlern des Instituts für Klinische Neurologie der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München und des Max-Planck-Instituts (MPI) für Neurobiologie in Martinsried gestoßen. Für die vorliegende Studie, online veröffentlicht im Journal of Experimental Medicine, untersuchte das Team um Prof. Edgar Meinl das Blut von MS-Patienten. Sie fanden Antikörper gegen Neurofascin (NF), ein Protein aus den Ranvierschen Schnürringen, den freiliegenden Abschnitten des Axons. NF 186 sitzt in den Ranvierschen Schnürringen, während NF 155 zu den benachbarten Zellen des Myelins gehöre und die Myelinfasern an den Nervenfasern verankere, so das Deutsche Ärzteblatt. Die Antikörper der MS-Patienten erkennen beide Formen des Proteins.
In Tests mit Zellkulturen blockierten die Antikörper die Nervenleitung, während sie im MS-Tiermodell die Nervenfasern schädigten und so die Krankheitssymptome verschlimmerten. Voraussetzung für einen solchen Angriff sei eine gestörte Blut-Hirn-Schranke, so Meinl gegenüber dem Deutschen Ärzteblatt. Das sei bei MS-Patienten typischerweise der Fall. Weitere Tests sollen zeigen, ob ein Herausfiltern der Antikörper, etwa durch eine Blutwäsche, therapeutischen Nutzen bringe.
Quelle: Journal of Experimental Medicin, 10.09.07; Deutsches Ärzteblatt, 14.09.07
Redaktion: AMSEL e.V., 17.09.2007