MS verstehen - Ursachen
Eine falsch programmierte T-Zelle dockt an eine Nervenzelle an, erkennt sie fälschlicherweise als Feind und sendet Entzündungsbotenstoffe aus - so das bisherige Verständnis über die Ursachen der Multiplen Sklerose.
Das Protein IkBNS spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Immunzellen. So bilden sich keine Tregs, wenn IKBNS fehlt. Nun entdeckten Braunschweiger Forscher die Rolle des Proteins bei der Entwicklung von Th-17-Zellen: Diese bilden sich zwar auch in Abwesenheit von IkBNS, jedoch können sie ihre Wirkung nicht entfalten.
Th-17-Zellen sind auch bei der Multiplen Sklerose von Bedeutung. Möglicherweise führt ihre Überpräsenz zu der überschießenden Immunreaktion bei MS. Die AMSEL-Onlineredaktion fragte bei Prof. Dr. Ingo Schmitz vom Institut für Molekulare und Klinische Immunologie der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg und dem Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung nach: "Inwiefern könnten Ihre Forschungsergebnisse für die Erforschung und Behandlung der MS von Bedeutung sein ?"
Prof. Dr. Ingo Schmitz: "In der Tat sind regulatorische T-Zellen und Th-17-Zellen wichtig bei der Pathogenese von Multipler Sklerose. Wir haben präliminäre Daten, dass IkBNS
in einem Mausmodell der Multiplen Sklerose (experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis, EAE) eine Rolle spielen könnte. Dies deckt sich mit Daten einer japanischen Gruppe." - Weitere Forschung sei geplant, so der Schmitz.
"Langfristig könnten uns diese Erkenntnisse dabei helfen, Ansatzpunkte für die Bekämpfung von Autoimmun- und Infektionskrankheiten zu finden. Wenn es gelingt, IKBNS gezielt in bestimmten T-Zellen zu manipulieren, könnte man die Immunantwort so maßschneidern, dass die entsprechende Infektion beziehungsweise Autoimmunkrankheit bekämpft wird", so Schmitz in einer Pressemitteilung des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung.
Quelle: Pressemitteilung des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung, 20.02.2015; The Journal of Immunology, IκBNS Regulates Murine Th17 Differentiation during Gut Inflammation and Infection.
Redaktion: AMSEL e.V., 26.03.2015