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Multiple Sklerose: Wohltäter im Gehirn

07.07.09 - Forschungsergebnisse der Würzburger zu schützenden T-Zellen bei MS schaffen es in das renommierte "Annals of Neurology".

Die Entzündung im Gehirn von Multiple-Sklerose-Patienten wird vom Immunsystem ausgelöst. Doch ein Typ von Immunzellen stemmt sich gegen das zerstörerische Werk – womöglich lässt er sich künftig für therapeutische Zwecke einspannen.

Die "wohltätigen" Immunzellen neigen besonders stark dazu, aus dem Blut in entzündetes Nervengewebe einzuwandern. "Sie werden von speziellen Lockstoffen angezogen und blockieren im Gehirn die negativen Wirkungen von anderen Immunzellen", erklärt Heinz Wiendl, Professor an der Neurologischen Klinik der Universität Würzburg.

Dieses Forschungsergebnis stellt Wiendls Arbeitsgruppe im Fachblatt Annals of Neurology vor. Gewonnen wurden die Erkenntnisse aus Experimenten mit Blut, Hirnwasser und Gewebe von Patienten, die an Multipler Sklerose und anderen entzündlichen Erkrankungen des zentralen Nervensystems leiden.

Grundstein für neue Therapieform?

Erstmals überhaupt sei damit belegt, dass im Gehirn von Multiple-Sklerose-Patienten auch schützende Immunaktivitäten ablaufen. Die allerdings sind offenbar nicht stark genug, um der Krankheit Einhalt zu gebieten. Unterstützt man sie aber auf therapeutischem Weg, dann sollte sich das zum Wohl der Patienten auswirken.

Wie das gelingen könnte? "Das zu definieren, ist das Fernziel unserer Arbeiten", sagt Wiendl. Im nächsten Schritt jedoch müssen die Würzburger Forscher die regulatorischen T-Zellen zuerst einmal noch genauer charakterisieren und Wege finden, sie für therapeutische Zwecke zu nutzen.

Interessante Moleküle auf der Oberfläche

Bei den positiv wirkenden Immunzellen handelt es sich um so genannte regulatorische T-Zellen. Wiendls Team hat sie erst im Jahr 2007 neu entdeckt und in einer Publikation im Fachmagazin Blood beschrieben.

Die Besonderheit dieser Zellen: Auf der Oberfläche tragen sie ein Protein namens HLA-G, dem die Forscher eine starke immunblockierende Funktion zusprechen. Das Signal zur Einwanderung der Zellen in entzündetes Gewebe wird noch von einem weiteren Oberflächenmolekül beeinflusst, dem so genannten Chemokinrezeptor CCR5.

Quelle: "Specific Central Nervous System Recruitment of HLA-G+ Regulatory T Cells in Multiple Sclerosis”, Huang YH, Zozulya A, Weidenfeller C, Metz I, Buck D, Toyka KV, Brück W, Wiendl H., Annals of Neurology 2009; DOI: 10.1002/ana.21705; Pressemitteilung der Universität Würzburg, 07.07.09

Redaktion: AMSEL e.V., 07.07.2009