Bislang ging man von der Hypothese aus, dass Glatirameracetat (GA), ein Wirkstoff zur Behandlung von Multiple Sklerose, über Th2-polarisierte Zellen auf die Th1-Zellen wirke und dort die Myelin-spezifische Autoaggression unterdrücke. Ein internationales Forscherteam zeigte nun in einer Studie an experimenteller autoimmuner Encephalomyelitis (dem "Tiermodell" der menschlichen MS), dass dies nicht ohne weiteres anzunehmen sei.
Die GA-behandelten Mäuse zeigten keine Th2-polarisierten-Zellen, und die Th1-Zellen waren vergleichbar mit denen unbehandelter Mäuse. Der Effekt von Glatirameracetat muss demnach eine andere Ursache haben.
Quelle: International Immunology (15.02.06, englisch)
Redaktion: AMSEL e.V., 20.02.2006