"K18 Env" als Risikofaktor für MS

Zum Hintergrund: Das humane endogene Retrovirus (HERV)-K18 Env ist ein mit dem Epstein-Barr-Virus in Zusammenhang stehendes sogenanntes "Superantigen", ein Stoff also, der nicht nur wie konventionelle Antigene vom Körper als fremd erkannt wird, sondern einer, der obendrein schon in geringsten Mengen die menschlichen T-Zell-Lymphozyten aktiviert und das Immunsystem durcheinanderbringt.

Forscher der Tufts University School of Medicine in Boston, USA, wollten herausfinden, ob eine Variation des (HERV)-K18 Env ein möglicher Kandidat für die Begünstigung einer Multiplen Sklerose ist (nachdem man das Epstein-Barr-Virus als solches, kurz EBV, ja damit in Zusammenhang bringt).

Dazu wandten sie eine spezielle Gentypisierungsmethode an, um die Verteilung der drei Allele von HERV-K18 env (also der möglichen verschiedenartigen Ausprägungen dieses Gens, seine "Variationen") bei über 200 MS-Fällen und doppelt so vielen Kontrollfällen zu ermitteln. Sie wiederholten ihre Studie in einer unabhängigen Serie von über 900 MS-Patienten und 400 Kontroll-Testpersonen.

Insgesamt betrachtet gab es einen deutlichen Zusammenhang zwischen dem Genotyp HERV-K18 env und MS. Dabei zeigten Testpersonen mit dem Allel "K18.3/K18.3" ein drei Mal so hohes MS-Risiko wie "K18.2/K18.2". In der Wiederholungsgruppe war dieser Unterschied auch vorhanden, jedoch nicht so deutlich.

Ergebnis: Die Variation des mit dem EBV in Zusammenhang stehenden Superantigens HERV-K18 Env könnte die genetische Empfindlichkeit für Multiple Sklerose beeinflussen.

Ausblick: Immer feinere Analyseverfahren ermöglichen künftig immer feinere Bestimmungen genetischer Grundlagen und Zusammenhänge. Gerade auf dem Gebiet der MS kann man daher mit weiteren Forschungsergebnissen rechnen. Eine einfache Lösung schließt sich jedoch immer deutlicher aus. Vielmehr scheint der genetische Anteil des MS-Risikos sich auf etliche verschiedene Gene und deren Allele zu verteilen. Ein weiterer Faktor neben dem erblichen ist vermutlich der sogenannte "erworbene", also Einflüsse wie beispielsweise hier, Viren, etwa Epstein-Barr. Diese lassen sich ihrerseits wieder mit feinen Genbestimmungsmethoden messen und einteilen, wie die Bostoner Forscher zeigen.

Quelle: Pub Med, August 2008