An gentechnisch veränderten Mäusen entdeckte eine Forschergruppe um Klaus-Armin Nave vom Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin Göttingen einen bislang unbekannten Mechanismus in den Oligodendrozyten (myelinbildende Zellen in Gehirn und Rückenmark) der Tiere: Die mutanten Oligodendrozyten, die selbst kein Cholesterin mehr herstellen konnten, mussten dieses sozusagen "von außen" aufnehmen, statt den Bedarf wie üblich durch Eigenproduktion decken zu können.
Folgen des Cholesterinmangels
Der Mangel an Cholesterin führte bei den Mäusen zu einem fast vollständigen Fehlen von Myelin, was permanentes Zittern und Koordinationsstörungen verursachte. Und nicht nur dies: Ein Drittel der Tiere starb an den Folgen des genetisch verursachten Mangels. Das bedeutet, dass Cholesterin für die Bildung von Myelin unentbehrlich ist.
Bei den Versuchstieren zeigte sich etwas bisher Unbekanntes: Die mutanten Oligodendrozyten versuchten, das fehlende Cholesterin "von außen" zu beschaffen. Dieser Service der Cholesterinbeschaffung wurde von anderen, nicht genetisch veränderten Zellen des Gehirns übernommen. Durch diese gehirninterne Umverteilung der Produktion konnten die Tiere ihren schweren genetischen Defekt langsam überwinden.
Chance
Zu wissen, wie Cholesterin in den verschiedenen Organen des Körpers wirkt und wie die Selbstregulation (die so genannte Homöostase) im Organismus bewerkstelligt wird, ist wichtig bei der Suche nach Risikofaktoren für Krankheitsentstehungen.
Quelle: Nature Neuroscience, April 8 (4):468-75. 2005
Redaktion: AMSEL e.V., 28.07.2005