6 neue LĂ€sionen hatte ich zum GlĂŒck ,nurâ, oder wie meinste das? Ja ich bin so hin und hergerissen, aber du hast recht dass man ja auch erstmal BRIUMVI ausprobieren kann und hofft, dass es sich trotzdem etwas beruhigtâŠvor allem da ich eigentlich nicht so lange ohne Therapie sein will, ich will nĂ€mlich bald fĂŒr zwei Monate auf AsienreiseâŠ
meine MS Schwester meinte BRIUMVI hilft einigen, die auf Kesimpta nich ausreichend reagiert habenâŠ
habe jetzt auch einen Termin in einer MS Ambulanz und lass mich da beratenâŠ
Oh, ich hab die neuen & gesamten LĂ€sionen wohl verwechselt hab den Anfangspost heute nicht nochmal gelesenâŠich habe aber keine Empfehlung gegeben sondern nur die Optionen zusammengefasst.
Vielleicht kannst du ja schon bei zb 50% der normalen B Zellen starten? Oder sogar frĂŒher - das entscheidet eben die behandelnde Ărztin. Vor der Entscheidung wĂŒrde ich die Details erfragen - das wollte ich ich dir raten. Vielleicht gĂ€be es auch eine Zwischen Therapie als Option, die B Zellen nicht beeinflusst wie Copaxone oder etwas anderes.
Nicht daĂ Briumvi, Tysabri, Gilenya oder andres am besten ist. Keiner kann das sagen oder wissen.
Aber du hast doch ausreichend auf Kesimpta reagiert, deine B Zellen sind doch weg , was soll da Briumvi besser machen ?
Ich wĂŒrde vielleicht auch mal direkt abklĂ€ren unter welchen Voraussetzungen ein Wechsel zu welchem Wunschmedikament möglich wĂ€re und ggf. mit den dazu nötigen Vorab Untersuchungen starten. Bei Tysabri JCV testen lassen, Gilenya hieĂ es zumindest damals Augenarzt und Kardiologe, kann sich aber geĂ€ndert haben.
Zum Thema oder der Frage Tysabri bei JCV positiv, mein Neuro lehnt das grundsĂ€tzlich ab, die nĂ€chste MS Ambulanz hier fĂŒhrt es trotzdem durch, dann allerdings grundsĂ€tzlich ( egal wie hoch der Wert ist ) fĂŒr maximal 2 Jahre. Denke das muss jeder fĂŒr sich entscheiden, aber denke ich hĂ€tte damals nicht mit Tysabri gestartet bei einem positiven Ergebnis, denn zumindest ich hatte besonders zu Beginn immer die Angst vor einer PML im Hinterkopf.
Ja die B Zellen waren bei mir immer weg. Wie ich gelernt habe, gibt es bei den B Zell Therapien aber wohl noch mehr Unterschiede, die trotz des gleichen Ansatzes anders wirken könnten⊠das sehen aber auch nicht alle Neurologen soâŠ
Ob der Unterschied dann wirklich so relevant ist, weiĂ ich nicht (schau mal unter die ErklĂ€rungen von @Cosmo beim Thread Kesimpta ohne OKB oder Ă€hnlich). Briumvi/Ocrevus depletieren ĂŒber die T Zellen bzw. erworbenes Immunsystem in erster Linie und Kesimpta in erster Linie ĂŒber das Komplementsystem (Teil vom angeborenen Immunsystem).
der Artikel ist zwar schon alt, man weiĂ inzwischen noch mehr Details, reicht aber um zu verstehen, dass Medikamente nicht bei jedem wirken.
Zudem weiĂ man inzwischen auch, dass bei einigen die B-Zellen fĂŒr die Entmarkung verantwotlich sind, bei anderen die T-Zellen.
Es gibt sogar Versuche, mit unterschiedlichen MRT Kontrastmittel die B- und T- Zellen MS zu unterscheiden, allerdings habe ich seit Jahren davon nichts mehr neues gehört.
Bisher geht das halt nur mit einer Biopsie einer KM aufnehmenden LĂ€sion und das wird aus RisikogrĂŒnden nicht gemacht.
Liebe Loreley,
ja, ich habe das GefĂŒhl das Ocrevus mir hilft (Hoffnung).
Trotz der SNE im Februar 2025, Ocrevus erhalte ich seit Mai 2024, ED 03/24 Ich denke, dass vielleicht ohne Ocrevus die SNE oder andere AusfĂ€lle schlimmer gewesen wĂ€ren, hatte bis zur Diagnose viele schwere SchĂŒbe mit Progression. Bei der SNE beidseitig hatte ich Augenbewegungsstörungen und schmerzen/Augendruck, aber ich konnte bis auf minimales Schleiersehen gut sehen, glaube es war rechts etwas ausgeprĂ€gter. Selbst der Augenarzt zum dem ich zuvor gehen sollte, stellte es nichts fest, aber das MRT. Die Neuros wollten es zuerst auch nicht glauben. Ging alles zurĂŒck nach ca vier Wochen, wĂ€re wahrscheinlich auch ohne Kortison zurĂŒck gegangen. Liebe GrĂŒĂe
Mit PRMS / aktiver PPMS seit einem Jahr schubfrei (GlĂŒckwunsch! ), vor Therapie-Start mehrere schwere SchĂŒbe innerhalb weniger Monate. Sei dir sicher, Ocrevus wirkt! Du erhĂ€ltst genau die richtige Therapie fĂŒr diese Form der MS.
Dass SchĂŒbe selbstverstĂ€ndlich auch unter B-Zell-Depletion weiterhin vorkommen, ist normal, ja muss mehr oder weniger beinahe so sein. Anti-CD20-Therapien haben einen Wirkungsgrad von etwa 80 %, nicht 100 %. Ein Schub unter Anti-CD20-Therapie bedeutet nicht zwangslĂ€ufig, dass die Therapie nicht funktioniert. Auf MS spezialisierte Neuros und solche in MS-Ambulanzen wissen das, manche Allgemein-Neurologen offenbar eher nicht.
Was in dem Text beschrieben nicht vom Immunsystem ausgehen soll, ist offenbar neben der irgendwann einsetzenden Neurodegeneration demyelinisierten Nervengewebes die chronische EntzĂŒndung im ZNS auf Gliazell-Ebene, die sogenannte Smoldering MS, verantwortlich fĂŒr PIRA. Die hat ihren Ursprung höchstwahrscheinlich in einer durch MS ausgelösten, entzĂŒndlichen Autoimmunreaktion (bei RRMS ist das insbesondere die Phase mit SchĂŒben in den ersten Jahren der Erkrankung), wird durch diese befeuert und verlĂ€uft irgendwann unabhĂ€ngig weiter. Deshalb: FrĂŒhe Therapie, möglichst hochwirksam, spĂ€ter nĂŒtzt es immer weniger. So die heutige Studienlage.
Heute wird versucht, MS-Therapien zu entwickeln, welche die Blut-Hirn-Schranke (BHS) ĂŒberwinden und neben der B-Zell-Ebene auch auf Gliazell-Ebene wirken. Stichwort BTKi. Die Ăberwindung der BHS funktioniert mit den BTKi, eine mögliche Wirkung auf Gliazellen ist nach Abschluss der Phase-III-Studien allerdings fraglich, leider.
B-Zell-Depletion bei MS gab es 2008 noch nicht. WĂŒrden Anti-CD20-Therapien bei 25 % der MS-Patienten nicht funktionieren, weil MS bei jedem Vierten nicht vom Immunsystem ausgeht, wie im Artikel aus 2008 behauptet, wĂŒrde das lĂ€ngst sehr deutlich auffallen! DafĂŒr gibt es allerdings keine Anzeichen, ganz im Gegenteil.
Eine rein B- oder rein T-Zell getriebene MS existiert nach heutigem Wissensstand afaik nicht. Es sind beide Zelltypen beteiligt, ggf. individuell zu unterschiedlichem Anteil. Autoreaktive B-Zellen produzieren Antikörper gegen das Myelin und aktivieren T-Zellen, die ihrerseits das Myelin schĂ€digen. FrĂŒhere Therapien zielten vor allem auf T-Zellen ab, dann waren es B- und T-Zellen, bei den modernen Anti-CD20-Therapien liegen mittlerweile nur noch B-Zellen im Fokus. Sind die B-Zellen ausgeschaltet, können auch keine T-Zellen mehr gegen das Myelin aktiviert werden.
Dass 2008 möglicherweise 25 % der Patienten noch nicht von einer Therapie profitierten, dĂŒrfte ggf. daran liegen, dass es damals nur Interferon-beta, Glatirameracetat und Tysabri gab. Letzteres das damals einzig hochwirksame Medikament und damals auch erst zwei Jahre am Markt. Die meisten Patienten wurden 2008 mit Interferon-beta behandelt. Vor zwei Jahren veröffentlichten deutsche Forscher, dass es drei MS-Subtypen gibt (alle autoimmuner Natur). Bei einem dieser Subtypen scheint Interferon-beta grundsĂ€tzlich keine Wirkung entfalten zu können. Damit ist eigentlich logisch, dass die Quote an Patienten, deren Immuntherapie nicht wirkt, 2008 deutlich höher gewesen sein muss als heute.
Hallo Cosmo, in meiner MS Ambulanz wurde von der Neurologen und medizinischen Fachangestellten das GerĂŒcht verbreitet, unter Ocrevus gibt es keine SchĂŒbe. Nach dem ich den zustĂ€ndigen Oberarzt drauf hingewiesen hatte, dass es 20 % SchĂŒbe durch Ocrevus gibt, war seine Antwort, aber nur ganz ganz selten. WĂŒrde deshalb Ocrevus nicht absetzen wegen dem Schub.
Mach das nicht! Selbst bei weiteren SchĂŒben wĂŒrde ich die Therapie nicht abbrechen. Du hast leider eine offenbar recht aktive MS, das sah man ja vor Deiner Therapie. Es ist davon auszugehen, dass der Verlauf ohne Ocrevus schlechter wĂ€re.
Gilenya und andere S1P-Modulatoren wirken vergleichsweise deutlich schwĂ€cher als Anti-CD20-Therapien, sowohl in der Schubprophylaxe, als auch in der Behinderungsprogression, haben dafĂŒr potentiell unangenehmere Nebenwirkungen. Beide Medikamente entfernen keine autoreaktiven Zellen (Tysabri und Gilenya), daher hohe Rebound-Gefahr beim Absetzen. Zudem bei Tysabri ein PML-Risiko.
Ich wĂŒrde auf den Berliner Arzt hören. Ggf. auf Ocrevus wechseln, dessen Depletionsmechanismus ist ein anderer als bei Kesimpta (ADCC vs. CDC). Individuell kann daher in EinzelfĂ€llen mal der eine oder andere B-Zell-Depletierer deutlich schlechter oder besser wirken, je nach Immunsystem.
Wie lange hattest Du Kesimpta ĂŒberhaupt genommen? Wurde ĂŒberhaupt gemessen, ob Deine B-Zellen ausreichend depletiert sind? Wie lange warst Du ohne Therapie? Wie lange konnte sich daher möglicherweise chronische EntzĂŒndung im ZNS ausbreiten, die halt nun immer noch aktiv ist? B-Zell-Depletion wirkt nicht hinter der Blut-Hirn-Schranke. Neue LĂ€sionen und SchĂŒbe werden auch nie 100 % vermieden, das ist normal.
Ich finde deine sehr einseitige Betrachtung der Therapieoptionen mit immer wieder klĂ€ren Medikamentenempfehlungen ohne das du den Fall kennst und Neurologe bist etwas anmaĂend.
Das darfst du gern so sehen. Da ich den Fall nicht kenne, meine Fragenliste mit Fragen, die es abzuklĂ€ren gilt. Die hast du wohl ĂŒbersehen?
Der Threadersteller hat konkret um Meinungen gefragt. Meine habe ich mitgeteilt.
Ach halt du doch deine Klappe, von dir kommt doch nur MĂŒll hier im Forum.
FĂŒr seltene und schwer behandelbare PRMS / aktive PPMS ist ausschlieĂlich Ocrevus zugelassen. Mehrere, schwere SchĂŒbe in wenigen Monaten vor der Therapie sprechen fĂŒr sich. Ein Therapieabbruch wĂ€re Wahnsinn. Bin schon lange mit Sonnenschein1 ĂŒber PM in Kontakt, kenne ihre Leidensgeschichte im Detail, weiĂ wo und wie sie von wem behandelt wurde. Anfangs leider sehr unzureichend in einer Klinik mit berĂŒchtigt schlechtem Ruf.
hab den Anfangspost heute nicht nochmal gelesenâŠich habe aber keine Empfehlung gegeben sondern nur die Optionen zusammengefasst.
werde mich da nochmal konkret informieren!