Ja, ich wollte die Antwort eigentlich auf de Text von Cosmo schreiben und hatte dann schon dich in der Antwort. War nicht mehr zu korrigieren.
Ich dachte schon, du schreibt jetzt, statistisch gesehen wird die Person XY gleich tot umfallen. 
Wer weiss, was da noch kommt.
ohne zweifel hast du das hier im thread schon mehrfach gehört, aber …
SCHIESS DRAUF mit allem was die kasse bzw. der neurologe hergibt!
Gerade habe ich gelesen, dass du über mich schreibst und ich möchte gern noch etwas dazu sagen:
Zugelassen ist Ocrevus für SPMS mit einer nachgewiesenen Entzündungsaktivität durch einen Schub oder im MRT. Ich denke, dann ist es auch am ehesten wirksam.
Ich habe mit Ocrevus angefangen, nachdem ich Tecfidera abgesetzt hatte und einen heftigen Schub bekam. Bei mir wirkt es gut ohne spürbare Nebenwirkungen.
Ich halte deshalb deinen Plan, abzuwarten, bis es zu weiteren Verschlechterungen durch Progredienz kommt und dann auf Ocrevus zu setzen nicht unbedingt für erfolgversprechend.
Hast du jetzt ohne Medikament Schübe?
Das tut KI oft. Fällt immer wieder auf, wenn bestimmte KI-Angaben in den zugrundeliegenden Quellen überhaupt nicht vorliegen. (Prüft hier noch jemand KI-Quellen? Ich ja schon und kann das nur empfehlen) Die KI reimt sich zum Teil einfach etwas zusammen. “Logische” Schlüsse, wie es Menschen auch tun, nur dass KI da noch weit im Hintertreffen ist und dann auch gern mal echte Falschinformation als gegebene Tatsachen verkauft. Was echte, harte Fakten sind und was nur zusammengereimt, wird nicht unterschieden, ist für den Leser ohne Quellenprüfung nicht erkennbar.
Dein Neuro wird wahrscheinlich ratlos sein und tendiert daher zu “erstmal abwarten”. Bei der KI könnte es die gleiche Ursache sein. Von erstmal abwarten kann nach 17 Jahren ja nicht mehr die Rede sein. Abwarten, bis womöglich alles zu spät ist, würde ich jedenfalls nicht.
Jemanden mit Kesimpta bei SPMS wirst du wahrscheinlich nicht finden. Wirksamkeit von Kesimpta / Anti-CD20-Therapie bei SPMS ist fraglich (wenn auch nicht völlig auszuschließen, Ocrevus wirkt ja z. B. auch bei PPMS).
Mavenclad ist im Gegensatz zu Kesimpta liquorgängig. Es hat ebenfalls keine EU-Zulassung bei SPMS, jedoch in den USA bei SPMS mit aufgesetzten Schüben. Das ist die Übergangsphase von RRMS zu inaktiver SPMS. Genau die Phase, in der du womöglich gerade schon steckst und falls noch nicht, bei RRMS wirkt Mavenclad ja auch, sehr gut sogar.
Zudem: Wenn ich es aus vergangenen Diskussionen hier richtig in Erinnerung habe, besteht der begründete Verdacht, dass Mavenclad neben der nachgewiesenen, vorübergehenden Elimination von T- und B-Zellen vor und hinter der BHS über weitere Mechanismen auch direkt auf die schubunabhängige chronisch-entzündliche Aktivität im Gehirn wirkt (PIRA / Smoldering MS), nur dass hier noch Studien fehlen.
Frag doch mal deinen Neuro, was er von Mavenclad hält, ob das nicht das Mittel der Wahl in deinem Fall sein könnte. Du wärst mit Mavenclad auch weniger immunsupprimiert als mit Kesimpta. Pro Behandlungsintervall nämlich immer nur kurzzeitig / vorübergehend, nicht dauerhaft.
PS/Edit: Was @tournesol zu Ocrevus bei aktiver SPMS schreibt, ist auch interessant. Ich würde an deiner Stelle den Neuro bzgl. Ocrevus und Mavenclad fragen. Kesimpta wäre eigentlich nur eine Option, wenn SPMS zu 100 % ausgeschlossen werden kann.
Es gibt schon auch sehr gute, zusammenfassende Überblicks-Artikel, die Bezug auf wichtige Studien nehmen, ergänzt um Expertenerfahrungen, in für Laien verständlicher Form abgefasst. Ich hab ihn schon oft verlinkt und mach es jetzt trotzdem nochmal. Unbedingt lesen! Wenn es nur ein Artikel aus allen im Internet verfügbaren Artikeln sein dürfte, den ich jemandem mit MS zum Lesen empfehle, es wäre dieser.
Danke für die Korrektur, dann ist deine Geschichte doch ein bisschen anders, als ich sie in Erinnerung hatte.
Nein, ich habe seit etlichen Jahren keine Schübe mehr, ich weiß gar nicht mehr, wann der letzte Schub war. MRT stabil, keine Progredienz spürbar. Beim letzten Neuro-Termin im Juni 2024 wurde untersucht (Reflexe, Finger-Nase etc.), aber keine Verschlechterung feststellbar. Also alles stabil.
Ich sehe für mich aktuell keinen Grund, meine Strategie zu wechseln, zumal ich, wie hier schon öfter erwähnt, vor zehn Jahren einen Tumor hatte, der aber gut behandelt werden konnte. Kein Rezidiv, ich gelte als geheilt. Trotzdem, mit Immunsuppressiva bin ich vorsichtig.
Ich finde deinen Entscheidungsweg zu Ocrevus und deine Art, darüber zu schreiben, sehr ansprechend. Was du schreibst, klingt klug überlegt nach guter Beratung durch die Neurologin, die dich auch sehr gut zu begleiten scheint. Solche Geschichten ermutigen mich.
Ganz generell gibt es Menschen, die rennen in die Notaufnahme, wenn’s im kleinen Finger juckt. Und es gibt Menschen, die tragen den Kopf unterm Arm und sagen, ach, der wächst von alleine wieder an.
Ich gehöre zu denen mit dem Kopf unterm Arm und bin ganz generell eher vorsichtig mit Medikamenten usw.
Wieviel Schübe hattest du denn insgesamt? Wann warst du das letze Mal im MRT?
Seit der Diagnose Juli 2005 hatte ich vielleicht 4 oder 5 Schübe, bis ca. 2010, damals noch unter Avonex. Dann später noch mal einer, so um 2017? Auf jeden Fall vor der Corona-Zeit. War unangenehm, aber keine motorischen Einschränkungen, lediglich Sensibilitätsstörungen, 1x gab es Lhermitte.
Letztes MRT war im Mai 2024 (seit ca. 2012 gehe ich auf Wunsch des Neurologen regelmäßig jährlich), nächste Woche steht es wieder an, wahrscheinlich wieder alles stabil.
Eine wahrliche Definition und Deklarierung der MS Eingruppierung was ja schriftlich von den führenden Neurologen abgegeben werden muss, habe ich derzeit nicht erhalten (SPMS, RMMS…). aber ich würde es bei mir als SPMS einschätzen. Symptome, starke Fatigue bei Wärme, Müdigkeit, schnelle Erschöpfung bei körperlich bedingter Tätigkeit, Blasendruckprobleme, diffuserr Harndrang etc.
Einen extrem Schub hatte ich unter Kesimpta, seit Absetzen nicht mehr.
Daumen sind gedrückt.
So, wie ich informiert wurde, sind die meisten Medikamente bei Entzündungsaktivität hilfreich, daher kommt auch für mich nicht viel in Frage. Ocrevus z.B. wurde ausgeschlossen. Wie ist das bei Kesimpta? Ich nehme daher weiter Aubagio, warte aber auf nächstes Jahr, in der Hoffnung, dass die Verschlechterungen nicht massiv zunehmen, und werde dann wohl Tolebrutinib nehmen.
Für diese Erkenntnis brauchts keine künstliche Intelligenz, da reicht die natürliche, soweit verfügbar 
Cosmo hast du Dir eigentlich mal Gedanken darüber gedacht, dass die Eliminierung der B- Zellen bei Kesimpta im Gegensatz zu Ocrevus unterschiedlich ist?
Sprich CDC ADCC. Siehe Video Dr. Stamm?
Das ist mir bekannt und darüber hab ich auch schon nachgedacht, ja.
Als Ofatumumab erschien, wurde herausgestrichen, dass es im Gegensatz zu Rituximab verstärkt über CDC depletiert, um auch B-Zellen mit niedriger CD20-Expression zu eliminieren. Solche B-Zellen werden nämlich von Rituximab nicht depletiert. Daher wurde Ofatumumab damals auch als CD20-Antikörper der 2. Generation bezeichnet. Zu der Zeit ging es bei beiden Antikörpern noch um die Behandlung von NHL und CLL, nicht MS (Rituximab gab’s damals nur off-label bei MS).
Außerdem ist Ofatumumab (Kesimpta) vollständig human. Ocrelizumab (Ocrevus) ist zu etwa 90 % humanisiert, Rituximab und Ublituximab (Briumvi) sind nicht humanisiert, die sind beide chimär mit Mauszellen an ihren Antigenbindungsstellen. Ofatumumab bindet doppelt und daher stärker an CD20 als die anderen drei Antikörper, was es bereits in niedriger Konzentration sehr effektiv macht. Beide Punkte (voll-humaner AK + Doppelbindung/niedrigere Konzentration) machen Ofatumumab potentiell verträglicher. Ich denke, dass Ofatumumab der insgesamt fortschrittlichste Antikörper sein dürfte.
Im Gegensatz zu ADCC depletiert CDC B-Zellen ohne dafür T-Zellen zu aktivieren. Vielleicht ist es falsch gedacht (bin auch nur medizinischer Laie), aber ich könnte mir vorstellen, dass Depletierung per CDC das Immunsystem weniger stark beansprucht als per ADCC.
Briumvi ist durch Glyko-Engineering auf eine neue Art modernisiert, was die Depletionsrate erhöhen soll. Ob das in der Praxis tatsächlich Vorteile bringt, muss die Zukunft zeigen, denn auf der anderen Seite bindet Briumvi nicht doppelt an CD20 (wie aber Kesimpta) und ist deutlich niedriger dosiert als Ocrevus (450 mg statt 600 mg alle 6 Monate).
Was mich etwas wundert ist, dass Ocrevus mehr über ADCC und weniger über CDC depletiert als der Vorläufer Rituximab und dass Briumvi noch mehr auf ADCC setzt und nur noch sehr wenig auf CDC, wo CDC aber doch bestimmte CD20-B-Zellen depletiert, die mittels ADCC nicht depletiert werden? Hat ADCC irgendwelche Vorteile, die ich hier übersehe bzw. nicht kenne? Ist es womöglich einfach nur günstiger / einfacher, einen Antikörper mit hauptsächlich ADCC-Mechanismus herzustellen?
Anbei das Video von Dr. Heimo Stamm, wo ab Timecode 2:07 auf die Unterschiede der B-Zell-Depletierer eingegangen wird, für alle, die es interessiert.
Was ist übrigens eine aktuell plausible Erklärung dafür, das Ocrelizumab auch bei PPMS bremst?
Vermutlich wirken da Kesimpta und Briumvi genauso, nur es wurden keine Zulassungsstudien für PPMS durchgeführt / nie eine Zulassung für PPMS beantragt.
Es wirkt gegen die Entzündungsaktivität, die bei PPMS vor allem am Anfang vorhanden ist. Auch für SPMS mit durch Schübe oder im MRT nachgewiesenen Entzündungsaktivität ist es zugelassen und kann wirksam sein, bei mir auch gegen die Progredienz.
Umso interessanter die Ergebnisse aus Phase 2 von Vidofludimus Calcium, das umso besser zu helfen scheint, je weniger aktiv die MS ist
MS ist halt durch zwei Prozesse getrieben, wo jeweils unterschiedliche Medis im Vorteil sind. Es sind immer zwei Prozesse, egal ob RMS oder PMS. Vidofludimus Calcium wirkt ähnlich dem ebenfalls liquorgängigen, schon lange zugelassenen Teriflunomid, nur um eine zusätzliche Wirkkomponente erweitert.
Ich nehme an, dass die Aktivierung von Nurr1 der große Unterschied ist. DHODH hemmen in der Tat beide afaik
Hmm interessant. Danke auch für die Beiträge. 
Ich bin ja ein Patient, der sich nicht immer tiefgründiger beschäftigen möchte, und sich schon sehr auf die Ärzte verlässt. Ich hatte nur einmal einen wirklichen Konflikt mit einer ehemaligen Ärztin, als ich Ihr nicht folgte zu einem Gilenyaumstieg.
Ocrevus und Kesimpta unterschieden sich also doch. Mein Neurologe ist ein guter Mann, aber wenn man 1000! Patienten hat, vollen Terminkalender, kriegt er auch nicht immer die PS auf die Strasse. Deshalb nütze ich solche Diskussionen bzw. Infos daraus Ihn auf eine Antwort für mich zu führen.
Bis dato hatte er die Meinung, dass bei OCR der "Zytokine"sturm mehr ist als bei OFTU…
Aber um das gings, geht es mir nicht. Abgesehen davon halte ich das auch für nicht richtig.
Ich bin mir auch sicher, dass Ocrevus jetzt mit der subkutanen Methode wieder mehr pusht
Fakt ist, die wollen die Patienten nicht stundenlang rumsetzen haben in den Ambulanzen.
Mich brauchens nicht für blöd verkaufen. Auch gute kompentente Menschen stehen unter Einflüssen.
Das mit der Humanisierung ist mir egal. Icb bin Kesimptapatient, aber wenn ich mich nicht wohl fühle mittelfristig, ziehe ich einen Umstieg in Erwägung.