… sagt der neutrale Schweizer 
Und das Modell klingt sehr interessant. Hab ich so noch nie gehört in 27 Jahren.
Danke
Grundsätzlich richtig – kleinere Läsionen im T2/FLAIR können tatsächlich auf Remyelinisierung hinweisen, und schwarze Löcher (T1-hypointense Läsionen) markieren auch den Übergang zur irreversiblen Neurodegeneration, wo nicht mehr demyelinisiertes, sondern zerstörtes Gewebe vorliegt. Der Punkt ist aber dass Läsionsgröße und Remyelinisierungsgrad nicht korrelieren – eine Läsion kann im Volumen stabil bleiben oder sogar leicht schrumpfen, weil Ödeme zurückgehen oder Gliose einsetzt, ohne dass Remyelinisierung stattgefunden hat. Umgekehrt könnte eine mögliche Remyelinisierung mit dünneren Myelinscheiden als ursprünglich stattfinden, ohne dass daß MRT dies von chronisch demyelinisiertem Gewebe unterscheiden kann. Deshalb wären klinische Verbesserungen ohne sichtbares MRT-Korrelat, wie der Beaber-Fall illustriert.
Außerdem wären 90+% der klinischen Verbesserungen in diesem Kontext sowieso erstmal auf NeuroPlastizität und nicht auf Remyelinisierung zurückzuführen. Das ist aber ein anderes Thema hatten wir schon woanders diskutiert.
Generell könnte der Ansatz, Vorläufermoleküle für Glykokonjugate der Myelinscheide sowie Phospholipid-Bausteine, eine Wirkung auf den strukturellen Wiederaufbau haben können, es gibt aber bei NAG aktuell noch nahezu keine Erfahrungswerte zur Pharmakokinetik. Die Dosen bei Schlaganfall/kognitiven Indikationen liegen anscheinend bei 500–2.000 mg/Tag – deine 350 mg sind also eher am unteren Ende. Viel Glück jedenfalls.
Remyelinisierung ist aber nicht nur eine Frage der Oligodendrozyten und der Myelinbausteine – der Energiehaushalt der betroffenen Axone selbst wird immer wieder vergessen. Demyelinisierung verändert die Na⁺/K⁺-Kanalverteilung, und erhöht dadurch den Energiebedarf massiv, und die daraufhin ins Axon rekrutierten Mitochondrien geraten in einen ATP-Mangel. Hochdosiertes Biotin als Coenzym zentraler mitochondrialer Enzyme könnte genau diesen Engpass adressieren – nicht als Remyelinisierungssubstanz, sondern als Schutz der Axone während des laufenden Wiederaufbaus.
Auch das Thema wurde hier vor Jahren hoch und runter diskutiert. Am Ende gab es eine Phase III Studie zum hochdosierten Biotin, die mit einem „Glas halb voll / Glas halb leer“ Ergebnis endete. Da den Forschern keine Mittel mehr hatten um weiterzumachen, sind, hat man sich auf „Glas halb leer“ entschieden und das Thema beerdigt. Will aber nicht heißen, dass da keine Wirkung vorlag.
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Ohne Aktivierung verletzter/geschädigter Areale wird es schwierig den Regenerationsprozess zu aktivieren.
Wenn ich mir das Knie aufschlag, mach ich (nur zum Schutz) ein Pflaster drauf. Den Rest macht mein Körper in aller Ruhe.
Wenn ich ihm Ruhe lass und nicht dauernd an der Wunde rumpople.
Das Bild vom Gleichgewicht, das MO dieser Tage beschrieben hat gefällt mir sehr gut 
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