Der Wiederaufbau des zerstörten Myelinmantels oder gar zerstörter Axone ist wohl die größte Herausforderung für die Forschung auf dem Gebiet der multiplen Sklerose. Der Erhalt und die Reparatur der Myelinschicht bedarf der aktiven Unterstützung der Zellen des Immunsystems. Im Zentralnervensystem jedoch muß diese Unterstützung unterbleiben – denn sie ist im weitesten Sinne die multiple Sklerose selbst. Daher muß das Immunsystem umgangen werden und trotzdem der Reparaturmechanismus über die Oligodendrozythen aktiviert werden. Also Aktivieren der Makrophagen zum Wiederaufbau des Myelinmantels und der autoimmunen T-Zellen für dessen Erhalt. Das heißt: Öl auf’s Feuer gießen ohne dadurch einen Flächenbrand auszulösen – Remyelinisieren bedeutet das Demyelinisieren umzukehren – in einfachen Worten: Heilung der Krankheit durch die Krankheit. Paradox?
Auf den ersten Blick sicherlich. Dennoch wird bei der Abwehr von Infektionskrankheiten diese Technik angewandt. Krankheitserreger werden in abgeschwächter Form dem Immunsystem (IS) präsentiert – das IS lernt und startet geeignete Gegenmaßnahmen.
Und bei multipler Sklerose? Autoaggressive Immunreaktionen durch Autoaggressoren stoppen? Geben uns die vielfältigen Symptome der MS dazu Hinweise? Sind Vermeidungsstrategien – Stress, gesättigte Fettsäuren, Infekte, Überanstrengung etc. – kontraindiziert, also der falsche Weg? Führt Immunmodulation, Immunsuppression und hochdosierte Cortisongaben in die falsche Richtung – weiter in die Krankheit hinein, statt aus ihr heraus? Wie könnte unser fehlgesteuertes Immunsystem wieder auf den richtigen Weg gebracht werden? Wie ist der Wirkungsmechanismus von Nogo-A, Nogo-16?
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