Hallo Zusammen,

ich bin gerade über einen interessanten Artikel und einen neuen Ansatz zur Remyelinisierung gestolpert.

Medizinische Hochschule Hannover : Multiple Sklerose: Neuer Ansatz für Reparatur geschädigter Nervenhüllen (mhh.de)

VG Snoopy

Alles klar, die nächste Remyelinisierungskur der Woche heute mit “Lysophosphatidylcholin-induzierter Demyelinisierung von Kleinhirnzellen” …

Großartig, aber warum wird nicht mal publiziert, daß es in diesen Modellen ohnehin zu einer vollständigen Reparatur kommen wäre, wenn man besagte Polysialinsäure weggelassen hätte? Daß diese also (im Modell) allerhöchstens vorhandene Prozesse leicht beschleunigen könnte…?

Wenn man schon so enthusiastisch bei den Ergebnissen wirkt, warum seit mehr als 10 Jahren Wirkstoffstudien zu Polysialinsäuren in diesen einfachen Tiermodellen, und nicht in Modellen, in denen eine Demyelinisierung und Narbenbildung wie bei einer menschlichen Neurodegeneration besteht…?

Em. Vielleicht zu schwierig und es könnte dummerweise garnicht funktionieren…? Jedenfalls mal sehen ob ein Geldgeber sich auch begeistern lässt…

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Hi Marc,

wieso wäre es in diesem Modell eh zu einer Remyelinisierung gekommen?

Jedenfalls fies, wie die die ganzen gezüchteten+getöteten Mäuse in dem Artikel beschreiben - ist das immer so detaillreich?

Ist sehr lange her, dass ich mal was zu Mausmodellen bei MS gelesen hab, ungefähr genauso alt ist dieser Übersichtsartikel dazu:

Der listet Vor- und Nachteile auf. Ich kannte nur noch dunkel EAE und damit kann man wohl keine Remyelinisierung untersuchen - für das Erforschen dieser Prozesse scheinen sie halt nur solche Modelle wie in Snoopys Artikel zu haben.

Bzgl deiner Frage - wozu du sicher die Antwort hier am besten kennst :wink: - wird aus dem Artikel jedenfalls deutlich, dass kein Mausmodell der Heterogenität der menschlichen MS gerechtwerden kann und dasselbe schreibt auch direkt in der Einleitung der folgende Artikel aus 2017:

Viele Grüße
Gabi

Du hast das ganze Remyelinisierungsthema gut zusammengefasst.
Bei stattgefundener Degeneration gibt es nichts mehr zu Remyelinisieren.

Und dass das Mausmodell nur sehr bedingt auf den Menschen übertragbar ist sollte sich doch auch herumgesprochen haben.

  • Ich brauche Nervenneuwachstum

Uwe

Oder hab ich deine Frage falsch verstanden und du bist der Meinung, dass man dann halt gar nicht in die Richtung forschen soll, weil die Mausmodelle eh nichts bringen? :thinking:

Ist das so? Gilt das dann deiner Meinung nach nur für genau soöche Remyelinisierungstehemen? Da hab ich keine Ahnung, aus EAE ist ja zB Natalizumab entstanden…