Wissenschaftler der University of California, Riverside, und der University of Illinois haben zwei experimentelle Verbindungen entdeckt, die Nervenschäden bei Multipler Sklerose (MS) reparieren könnten.

Bei MS greift das Immunsystem die schützende Myelinschicht der Nervenfasern an, was zu Behinderungen und Funktionsverlust führt. Bestehende Medikamente können das Fortschreiten verlangsamen, aber keine Schäden rückgängig machen.

Die Forscher identifizierten zwei Wirkstoffe – K102 und K110 – sogenannte Estrogenrezeptor-β-Liganden, die die körpereigene Fähigkeit zur Myelinbildung anregen. In Mausmodellen und menschlichen Zellkulturen zeigte K102 die stärkste Wirkung: Es förderte die Remyelinisierung und stellte die Nervenfunktion wieder her.

Die Substanzen aktivieren Oligodendrozyten-Vorläuferzellen, die Bausteine der Myelinschicht, und regen sie zur Reifung und Reparatur geschädigter Fasern an. Besonders wichtig: K102 ist oral verfügbar und gelangt ins Gehirn – ein entscheidender Schritt für zukünftige klinische Studien.

Zwar stehen Humanstudien noch aus, doch die Wirkstoffe wurden bereits von Cadenza Bio für die Weiterentwicklung lizenziert. Forscher betonen, dass es sich um einen bedeutenden Fortschritt handelt – noch keine Heilung, aber möglicherweise ein Weg zur Wiederherstellung der Nervenfunktion.

Quellen:
Vaden, T. D., Singh, M., Katzenellenbogen, J. A., et al. (2025). Chloroindazole based estrogen receptor β ligands with favorable pharmacokinetics promote functional remyelination and visual recovery. Scientific Reports, 15, 12863–12877.

#MultipleSklerose #MSResearch #Nervenschaden

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Forschung in den USA wird in Zukunft schwierig!
Mit Trump und den Republikanern an der Spitze wird nicht mehr viel möglich sein!

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Hi @Tankboy77

hier eine kleine Info was KI so weiss zur REm…

Wie erfolgt die Reparatur (Remyelinisierung)?

Im zentralen Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) gibt es spezielle Stammzellen, sogenannte Oligodendrozyten-Vorläuferzellen (OPCs).
Diese können:

Wandern zu den Stellen, wo Myelin beschädigt wurde,

Sich differenzieren zu reifen Oligodendrozyten,

Neues Myelin bilden, das die Axone wieder umhüllt.

Dieser Prozess heißt Remyelinisierung.

:balance_scale: Warum funktioniert das nicht immer gut?

Mehrere Faktoren können die Reparatur behindern:

Alter: Die Aktivität der OPCs nimmt mit der Zeit ab.

Entzündungen: Chronische Entzündungen (z. B. bei Multipler Sklerose) stören das Milieu, das für Remyelinisierung nötig wäre.

Narbenbildung: Nach größeren Schäden kann sich Narbengewebe (Glianarben) bilden, das die Regeneration blockiert.

Fehlende Signale: Manchmal fehlen Wachstumsfaktoren, die OPCs zur Reifung anregen.

:seedling: Forschung und Therapieansätze

Aktuelle Forschung versucht, die natürliche Myelinreparatur zu fördern, z. B. durch:

Medikamente, die OPCs aktivieren oder ihre Reifung fördern,

Stammzelltherapien,

Wachstumsfaktoren oder Signalstoffmodulation,

Lebensstilfaktoren (Bewegung, gesunde Ernährung, Schlaf), die neuronale Gesundheit unterstützen.

Forschungsansätze oder klinische Studien (Stand 2025) zur Förderung der Myelinreparatur.

Es gibt mittlerweile eine ganze Reihe spannender Forschungs- und Klinikansätze (Stand 2024/25), die darauf abzielen, die Reparatur von Myelin im zentralen Nervensystem zu fördern (also eine sogenannte Remyelinisierung). Aussichtsreiche Beispiele zusammengefasst — wichtig: Das heißt nicht, dass eine verlässliche Therapie schon allgemein verfügbar ist.

1) Klinische Studien bei Multiple Sclerosis (MS)

Eine Phase-2-Studie mit dem Namen CCMR2 in Cambridge hat kürzlich ihre Rekrutierung abgeschlossen. Ziel: zwei bereits zugelassene Medikamente (für andere Indikationen) zu prüfen, ob sie die Myelinreparatur beim Menschen verbessern können. Multiple Sclerosis Society UK

In einem Überblicksartikel heißt es: „Bis heute hat noch kein Medikament in Phase 3 einen klinisch sinnvollen Effekt auf Myelinreparatur gezeigt“. Lippincott

Das zeigt: Vielversprechend, aber noch nicht etabliert.

2) Wirkstoffe / Medikamente, die Myelinreparatur-Mechanismen ansprechen

Forscher identifizierten z. B. kleine Moleküle (z. B. Steroide wie Danazol oder das Anthelminthikum Parbendazol) als Wirkstoffe, die in Zell- und Gewebemodellen die Differenzierung von Oligodendrozyten-Vorläuferzellen (OPCs) fördern konnten. PubMed

Eine Studie zeigte: Steigerung der Retinsäure (RA)-Synthese in OPCs fördert deren Vermehrung und Remyelinisierung (im Tiermodell). Frontiers

Ein Übersichtsartikel zeigt: Neben dem direkten Fördern von OPC-Differenzierung werden auch Wege untersucht wie entzündliche Hemmer der Remyelinisierung beseitigt werden können („inhibitory signals“) oder wie man Energielieferanten/Ko-Faktoren liefert. Lippincott+1

3) Zell- und Stammzellansätze

In einem Tierversuch („Mausmodell“) zeigte sich, dass transplantierte neural-stammzell-artige Zellen sich in Oligodendrozyten differenzierten und Myelinbildung in Regionen mit chronisch gestörter Remyelinisierung förderten. Multiple Sclerosis News Today

Exosomen (kleine Vesikel) von OPCs kombiniert mit Zelltherapie zeigten immunmodulatorische Effekte – allerdings nicht eine eindeutige Reduktion von Demyelinisierung in dieser Studie. PubMed

4) Grundlagenforschung: Zielmechanismen & Barrieren

Wichtig ist: Bei MS und anderen Erkrankungen sind oft zwar OPCs vorhanden, aber sie reifen nicht zu myelinisierenden Oligodendrozyten oder das Umfeld (z. B. chronische Entzündung, Narbenbildung) blockiert die Remyelinisierung. BioMed Central

Beispiel: Der Transkriptionsfaktor SOX6 wurde als „Bremse“ bei der Reifung von Oligodendrozyten identifiziert. In Studien war erhöht aktive SOX6 in MS-Gehirngewebe. Blockiert man SOX6 im Tiermodell, nimmt Myelinbildung zu. Multiple Sclerosis News Today

Ein weiterer Mechanismus: Epigenetische Markierungen bei erwachsenen OPCs (z. B. Histon-Acetylierungen) beeinflussen die Proliferation und damit die Verfügbarkeit von OPCs für Myelinbildung. asrc.gc.cuny.edu

:mag: Fazit & Ausblick

Es gibt echte Hoffnung, dass in den nächsten Jahren Therapien entstehen könnten, die nicht nur Entzündung stoppen (wie es viele aktuelle MS-Medikamente tun), sondern gezielt Myelin reparieren oder neu bilden helfen.

Dennoch gilt: Bislang keine Therapie mit breitem Einsatz, die nachgewiesenermaßen die Remyelinisierung beim Menschen klinisch wirksam verbessert hat.

Gute Besserung :sunny:

Ja, das darf man nicht außer Acht lassen

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Es ist also sehr interessant aber zum jetzigen Zeitpunkt eben auch nicht mehr… :roll_eyes:

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