Ich suche Informationen zur Wirkungsweise von Copaxone. Ich weiß jetzt, dass Cop. die Schubhäufigkeit senkt, aber wenn denn doch Schübe auftreten , auch die Schubschwere ; so wie unter Interferon ?
Beata
Wirkungsmechanismus
Copaxone ist eine immunmodulierende Substanz und wird zur Behandlung der multiplen Sklerose eingesetzt.
Die Wirksubstanz von Copaxone, Glatirameracetat, ist das Salz eines synthetischen Polypeptides, das aus 4 natürlichen Aminosäuren besteht: L-Glutaminsäure, L-Alanin, L-Tyrosin und L-Lysin, mit relativen molaren Anteilen von 0,141, 0,427, 0,093 und 0,337. Das mittlere Molekulargewicht von Glatirameracetat liegt zwischen 5000 und 9000 Dalton.
In vorklinischen Studien wurde nachgewiesen, dass Glatirameracetat atoxisch war und wirksam zur Heilung, Suppression, Prävention und Reduktion des Schweregrades bei akuten und remittierenden Formen der allergischen experimentellen Enzephalomyelitis bei Maus, Ratte und Meerschweinchen (sowohl bei jungen als auch adulten Tieren), bei Kaninchen und Primaten (Rhesusaffe und Pavian) eingesetzt werden konnte.
Der postulierte Wirkmechanismus von Glatirameracetat bei diesem Krankheitsbild und in Analogie dazu bei multipler Sklerose beruht auf einer raschen und hochaffinen Bindung mit den Haupthistokompatibilitätskomplex Klasse II Molekülen auf den antigen-präsentierenden Zellen (APC = antigen-presenting cells).
Diese Bindung induziert die antigen-spezifischen T-Suppressorlymphozyten, welche mit dem basischen Myelin-Protein (MBP) kreuzreagieren.
Nach Durchquerung der Blut-Hirn-Schranke werden die T-Lymphozyten durch das MBP reaktiviert und sezernieren entzündungshemmende Zytokine, welche therapeutische Effekte im Zentralnervensystem aufweisen.
Es sind keine Daten bekannt, nach denen Glatirameracetat immunsuppressive Eigenschaften haben könnte.
Der Wirkungsmechanismus wurde durch wiederholte zerebrale MRI-Untersuchungen bestärkt, bei welchen 2 Monate nach Beginn der Copaxone-Behandlung eine Reduktion der Bildung neuer Läsionen beobachtet wurde (sowohl in T1- als auch T2-gewichteten Sequenzen). Diese Beobachtung wurde mit der Wirkung auf die Aktivität der Krankheit und die Schübe der multiplen Sklerose in Verbindung gebracht.
Klinische Wirksamkeit
Bei mit Copaxone behandelten MS-Patienten wurde eine signifikante Reduktion der Anzahl der Schübe, eine Zunahme des Anteils der Patienten, welche keine Schübe erlitten sowie eine Vergrösserung des zeitlichen Abstandes zwischen den Schüben beobachtet. Ebenfalls konnten positive Auswirkungen auf die bei remittierenden Formen der MS relevanten MRI-Parameter gezeigt werden.
Während der gesamten Dauer der Behandlung war der Anteil der neurologisch stabilen oder gebesserten Patienten in der mit Copaxone behandelten Gruppe höher als in der Placebo-Gruppe, und der Verlauf der Patientenscores auf der EDSS (Expanded Disability Status Scale) nach Kurtzke fiel ebenfalls zu Gunsten von Copaxone aus.
Es liegen Daten zu dieser Therapie über eine Zeitspanne von mindestens 6 Jahren vor.
Dankeschön für die ausführliche Antwort. Das wird mir helfen.
Hallo,
ich war 1996 in einer Copaxone Studie zur Zulassung, wurde nach Ende
der Studie solange mit Copaxone versorgt, bis es auch in Deutschland
zugelassen war.
Damals hatte ich schon 19 Jahre MS, in den mehr als 3 Jahren, wo ich
Copaxone gespritzt habe, war ich schubfrei.
Dann nahm ich Interferone ( Betaferon, Avonex und Rebif, erst 22 , dann 44 ) .
Jetzt nehme ich wieder Copaxone und hoffe so sehr, dass es mir wieder
Schubfreiheit bringt. Inzwischen habe ich meine MS-Diagnose 30 Jahre,
nun bin ich wohl progredient ?
Ob Copaxone auch jetzt bei mir wirken wird ? Oder bin ich schon zu
progredient ?
Viele Grüße
Ute