Mich würde auch interessieren, wie es sich bei Snoopy nach dem Absetzen entwickelt hat. Aber ich denke, als einziges Fallbeispiel ist sein Fall nicht repräsentativ. Weil nämlich …
… besagter niedergelassener Neurologe, mit dem ich zu diesem Thema ein Gespräch geführt hatte, mir sagte, daß das Risiko langanhaltender Immundefekte in Form von B-Lymphozyten-Schwäche mit der Länge der Einnahmedauer und der Höhe der Dosierung steigt.
Ich weiß durch Recherchen, Gespräche usw., daß zwei Jahre eine nur kurze Einnahmedauer sind. Interessant wäre aus diesem Grund eine Befragung von Patienten, die es fünf, sieben oder sogar zehn Jahre eingenommen haben.
meine letzte Gabe Ocrelizumab hatte ich im September 2020.
Anfang März 2021 waren noch keine CD19/CD20 Zellen nachweißbar.
Anfang Juni 2021 waren die Werte kleiner 1%
Mitte Januar 2022 waren die beiden Werte bei 2%
Anfang November 2022 waren beide Werte bei 6,7%
gerade eben habe ich Diana geantwortet wie sich die B-Zellen (CD19/CD20) bei mir nach der letzten Gabe Ocrelizumab entwickelt haben.
Ich möchte mich bei Dir und allen Anderen für die vielen interessanten Antworten bedanken.
Deine beiden Fallbeispiele die sich auf Rituximab beziehen sind natürlich nicht 1:1 auf in der Regel jüngere MS Patient*innen spiegelbar. Der Hintergrund und die Zusammenhänge schon.
Gestern wurde mir in einem privaten Post eine weitere Mitteilung zur im Grunde genommen gleichen Thematik übermittelt. Ich habe den Schreiber gerade gefragt, ob ich den Beitrag (anonym) einstellen darf.
Die Fragestellung nach der Erholung der B-Zellen nach dem Absetzen einer der B-Zell depletierenden Therapien ist für mich elementar für meine Entscheidung. Bei mir geht es im Grunde genommen darum, das wenn sich ein Rezidiv in Bezug auf meine Krebs Erkrankung zeigt, wie lange es dauert, bis ich wieder auf mein Immunsystem bauen kann (Ein Rezidiv würde für mich auf jeden Fall Chemo etc. bedeuten).
Kurz nachdem Ocrelizumab zugelassen wurde und ich meine Diagnose hatte, war ich bei einem Informationstag zu den u.a. zur Verfügung stehenden Therapien.
Schon damals wurde die Thematik der B-Zell Erholung kritisch hinterfragt und es wurde schon damals “in den Raum gestellt”, das in langjährigen Behandlungen ggf. nach gewissen Zeiträumen eine Pause eingelegt werden muss, um dem Immunsystem die Chance zu geben, wieder neue B-Zellen zu produzieren.
In genanntem Beitrag geht es aber gar nicht darum sondern um das Zusammenspiel mit anderen das Immunsystem betreffenden Parametern.
Damals bei Rituximab hieß es von den Ärzten, daß sich die B-Zellen pi mal Daumen innerhalb eines halben Jahres wieder verkomplettieren würden.
Und du liegst über zwei Jahre nach der letzten Infusion bei einem Wert von etwas über 50 Prozent der üblichen B-Lymphozyten-Zahl, die meines Wissens bei zehn bis zwölf Prozent liegt. Und das, obwohl deine Therapiedauer mit zwei Jahren eher kurz war.
Heißt für mich: Es kann sich ganz schön ziehen, bis die B-Lymphozyten wieder im Normalbereich sind. Wie lange es wohl noch dauern würde, bis du im Normalbereich von zehn bis zwölf Prozent wärst?
Bei all dem muss einkalkuliert werden, daß man beim Wiederansteigen der B-Zellen ein erhöhtes Schubrisiko hat. Das konnte ich über verschiedene Quellen recherchieren und ist wichtig zu wissen.
Gut zusammengefasst. So in etwa sehe ich das auch.
Aha, interessant. Man konnte also mit den neuen monoklonalen Antikörpern Erfahrungen sammeln und denkt über eine Revidierung der ursprünglichen Behandlungsschemata nach. … Ich kenne es noch so, daß die B-Zellen konstant auf Null gehalten werden sollen, auch bei Patienten, die das Medikament viele Jahre, sieben, acht oder sogar zehn Jahre infundiert bekommen.
Der Beitrag des Foristen, der oder die anonym bleiben möchte, würde mich sehr interessieren.
bitte nicht falsch verstehen. Auf diesem Informationstag wurde lediglich angemerkt, das man das Verhalten des Immunsystems in Bezug auf die Produktion “markierter” und deplementierter B-Zellen beobachten muss und ggf. mal einen Zyklus “pausieren” sollte. Damals war Ocrevus allerdings noch sehr, sehr neu und es bestanden noch keine langfristigen Daten. Auch galt dies nicht für alle Anwender.
Aus deinen Werten schlussfolgere ich, dass es zunächst zwar einige Zeit dauerte, die Zellpopulationen sich dann aber relativ zügig nach oben entwickelten. Das entspricht genau dem, was meine Ärzte mir auch so gesagt haben.
Und ja, die ansteigenden B-Zellen könnten der Grund für deine Rebound-Schübe sein
CD34 → Hämatopoetische Stammzellen, Endothelzellen
CD38 → (spezielle) Monocyten
CD117 → u.A. T-Zellen, Mastzellen, Hämatopoetische Stammzellen
CD1798 → ?
CD10 → unreife und einige reife B-Zellen, lymphoide Vorläuferzellen, Granulozyten
CD24 → exprimiert v. a. auf unreifen Zellen (Hämatopoetische Stammzellen, aber auch unreife Neurone, Keratinocyten u. a.)
IL7RA → Interleukin-7 Rezeptor-α = CD127 = regulatorische T-Zellen
CD19 → siehe Zeile 1 des Zitats
So langsam bin ich es also leid, den inakzeptablen Injurien auch noch hinterher zu recherchieren.
Für äußerst bedenklich halte ich indes das Framing unabhängiger wissenschaftlicher Kritik von MEZIS, der MS-Stiftung Trier, unabhängiger Presse (WDR, NDR, SZ, Correctiv), Neurology First, „Gute-Pillen-schlechte-Pillen“ und anderer Organisationen als „persönliche Meinung“. Gerade die in der MEZIS-Initiative organisierten Ärzte sind ganz besonders auf Objektivität und Unabhängigkeit bedacht und lehnen jedwede Form finanzieller Einflussnahme durch Pharmafirmen ab. Es drängt sich der Eindruck auf, als solle hier Kritik an der Pharmaindustrie relativiert und diskreditiert werden.
Zurück zum Faktencheck.
In einem Handout des Universitätsklinikums Ulm heißt es:
„Bereits ab einer frühen Phase der B-Zell Reifung im Knochenmark werden die linienspezifischen Marker CD19 und CD20 exprimiert.“
Bei Wikipedia lese ich dazu:
CD19 = alle B-Zellen → B-Zell-Corezeptor, substanzielle Funktionen in B-Zell-Homöostase, -Aktivierung, -Differenzierung (1)
CD20 = B-Zellen → B-Zell-Aktivierung
CD21 = B-Zellen → B-Zell-Corezeptor, bindet C3d und C3bi des Komplementsystems, B-Zell-Aktivierung; Rezeptor des Epstein-Barr-Virus
(1) d.h. dieser Zelltyp organisiert die anderen B-Zellen sowie deren Differenzierung
Hier die gewünschten Angaben für @Dia_na:
Die Quellen sind „Arztgespräch in MS Ambulanz“ und „Arztgespräch mit niedergelassenem Neurologen“. Es geht um diesen Satz aus den US-Verkaufsunterlagen für Kesimpta: „Preclinical evidence suggests KESIMPTA may spare B cells in the spleen that help maintain immune function.“ Vermutlich diente diese Aussage am Ende nur der besseren Vermarktung. (Denn Immunsystem Maus und Affe ≠ Immunsystem Mensch, bezogen auf die präklinischen Studien an Mäusen und Affen.)
Übrigens, @Dia_na: in zwei Wochen kann viel passieren. Vor allem dann, wenn ein harmloser Atemwegsinfekt trotz aller Vorsicht unmittelbar massive grippale Symptome verursacht. Eine äußerst grenzwertige Erfahrung.
Und für @tournesol:
Selbstverständlich wurde ich massiv bedrängt. Dreimal hieß es: entweder sofort Ocrevus oder ich bräuchte mich gar nicht mehr blicken zu lassen. Um Kortison und Kesimpta musste ich hingegen betteln.
Und die Worte „suggests“ und „may“ oder eine Aussage, die sich auf diese stützt, interpretierst du als „Versprechen“, rätst aber gleichzeitig anderen, sich nicht verarschen zu lassen. Naja ok…
Es ging mir bei der Aussage nicht darum, wie DU deine Meinung in 2 Wochen geändert hast, sondern eben darum, dass du Foristen inkl. mir vorwirfst Pharma Werbung um jeden Preis zu betreiben, wobei ich dich eben eigentlich über Nebenwirkungen von Kesimpta informieren wollte, wovon du aber ziemlich unbeeindruckt warst.
Jeder mündige Patient kann selbst entscheiden auf welches Mittel er sich einlässt. Und wenn du wie du schreibst um Kesimpta „gebettelt“ hast, wurdest du eben nicht dazu „gedrängt“. Hätte man es Dir verwehrt, hättest du dich sicherlich ebenfalls darüber echauffiert. Sorry, aber es wird langsam etwas kurios…Eigenverantwortung für seine Entscheidungen übernehmen und so?!
Jetzt betreibst Du also Victim-Blaming und verdrehst nebulös die Fakten. Sehr interessant.
Bei der Aussage „Preclinical evidence suggests KESIMPTA may spare B cells in the spleen that help maintain immune function“ handelt es sich um offizielle Verkaufunterlagen von NOVARTIS unter Verweis auf die präklinischen Studien, die sich an Ärzte (“Health Car Professionals” = “HCP”) richtet und auf deren Basis der Neurologe seinen Patienten KESIMPTA empfiehlt mit der Information, dass 1 bis 2 % der B-Zellen erhalten bleiben. Klar soweit?
Der Durchschnittspatient vertraut nun einmal seinem Arzt. Und da auch ein halbes Jahr nach Einführung von Kesimpta die Ambulanzen K. nicht verschreiben wollten, musste ich drum betteln, weil es ja nicht zu heftig hätte wirken sollen wie Ocrevus. Kapiert?
Denn eine einfache Basis-Therapie wurde mir ebenfalls verweigert. Mal abgesehen davon, dass in den Aufklärungsbögen nur das Allernötigste drinsteht. “Mündig” ist man allenfalls im rechtlichen Sinne. Also kannst Du Deinen FDP-Kampfbegriff von der “Eigenverantwortung” gerne stecken lassen. Das ist lupenreiner Pharmalobby-Jargon und absolut deplatziert!
Viel Spaß weiterhin in diesem Forum und weiterhin viel Erfolg dabei, sich hier als vorbildlich verhaltende:r Ocrevus-Patient:in zu präsentieren.
Hat dein Forschungslabor mittlerweile die Nachweise geliefert, das Kesimpta in der Lage ist, sämtliche Plasmazellen zu zerstören oder langen dir irgendwelche Zitate mit konzeptionellen Lücken. Die Forschung zu solchen Themen ist eigentlich deutlich komplexer.
Wie dem auch sei, als Topexperte solltest du eigentlich auch wissen, dass Messungen im Serum bestenfalls Annäherungen für das Vorhandensein von B-Zellen im ZNS sind. Also dort wo die eigentliche Medikamentenwirkung sein soll. Jegliche Aussage zur „Kompletten Zerstörung“ von B-Zellen im Körper kann daher per Definition nur eine Vermutung sein ohne parallel im Liquor gemessen zu haben.
Aber natürlich sind die Anderen nur pharmagesteuerte Bots die deine genialen Ideen nur zerreden wollen. I; dem Fall kannst der Welt ja dann weiterhin deine „Faktenchecks“ liefern…
