Sogar Google bringt Ergebnisse in Null, nix.Ich hab nur gerade anderes zu tun…
Wenn es bei Google finden würde, würde ich hier nicht fragen 
Also bin noch immer auf Antworten gespannt
Dann Versuch ne andere.
Manchmal kommt es auf die Stichworte an…
Ich muß mich um meine Eltern kümmern.
Hallo Fh1992,
es wäre einfacher wenn Du erwähnen würdest, welches Medikament Dich besonders interessiert.
Ansonsten schaust Du Dir halt den Wirkmechanismus von jedem Medikament an - Präparatename + Wirkmechanismus = Google spuckt Ergebnisse aus
Generell kannst Du die Wirkungsweise jedoch nicht so isoliert voneinander betrachten.
Werden die B-Zellen depletiert, so hat das auch Auswirkungen auf die T-Zellen.
Kleiner Tipp bezüglich T-Zellen: Mavenclad, Lemtrada, Tysabri
> Kleiner Tipp bezüglich T-Zellen: Mavenclad, Lemtrada, Tysabri
Nicht ganz: bei Mavenclad und Lemtrada gehen auch B-Zellen Hops und Tysabri hat einen anderen Wirkungsnechanismus…
> Also bin noch immer auf Antworten gespannt.
Ist das jetzt eine akademische Frage oder glaubst du zu wissen, ob du aktuell eine B-Zellen eine T-Zellen MS hast?
Wo find ich denn zahlen zu Lemtrade und Mavanclad ?
Die BT funktionieren ja i.d.r anders.
Rein akademisch…
Konkret zu Cladribin bzw. Alemtuzumab hat man mal folgende Zahlen gemessen:
Im Rahmen von CLARITY wurden nach jeder Dosis Cladribin 3,5 mg/kg CD4±Zellen um 40%-45% und CD8±Zellen um 15%-30% unterdrückt. Dazu verursachte Cladribin einen Abbau der CD19+ B-Zellen um 70%-90%. Eine erneute Dosis erfolgte erst nachdem die CD19±Zellen langsam auf 15%-25% des Ausgangsniveaus zurückkehrten.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0902533
Bei Alemtuzumab wurden hingegen CD4±Zellen um 70%-95% und CD8±Zellen um 47%-55% unterdrückt. Dazu einen Abbau der CD19+ B-Zellen um 90%. Der nächste Behandlungszyklus erfolgte 1 Jahr später. Eine Komplikation, die bei diesem Regimen beobachtet werden konnte war, dass CD19+ B-Zellen bereits ab dem 6 Monat nach der Infusion nahezu vollständig zurückkehrten was vermutlich mit ein Grund für die mit Alemtuzumab assoziierten sekundären B-Zell-Autoimmunitäten sein könnte.
https://www.lemtradahcp.com/mechanism-of-action
Wenn du mit “BT” Interferone meinst, dann hast du recht: diese wurden klinisch erprobt wegen ihrer antiviralen Wirkung und nicht weil damit Lymphotyten zerstört werden sollten…
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Gut, weil die Wirkung von jedem Medikament nun mal individuell ist.
So eine Info würde vermutlich nur helfen, wenn ein bestimmtes Medikament (wie z.B. Ocrevus) bei dir vielleicht bereits Wirkung gezeigt hätte und du nun auf der Suche nach einem ähnlich wirkenden Folgemedikament (wie Teriflunomid) gewesen wärst…
Na wenn die Frage akademisch ist, sollte er eigentlich des Suchens mit unterschiedlichen Suchbegriffen in der fähig sein
Guten Tag,
hier stelle ich mir als Heilpraktiker die Frage:
Warum die “kaputten” Lymphozyten vernichten anstatt dafür zu sorgen, dass sie erst gar nicht kaputt gehen ? Der Ansatz eines solchen Medikaments ist total FEHL !
HeilPRAKTIKER sind Anwender, praktisch.
Also bei PPMS, was hat der HeilPRAKTIKER
im Angebot?
> Warum die “kaputten” Lymphozyten vernichten anstatt dafür zu sorgen, dass sie erst gar nicht kaputt gehen ?
Das wäre sicherlich ein vielversprechender Ansatz.
Hätten sie dazu eventuell auch ein paar konkrete Vorschläge?
Ich habe ihnen eine eMail geschrieben.
Lass uns doch den Ansatz hören?
ja, ganz praktisch…
warum nicht öffentlich, ist das ein Geheimnis ?
Gu
Wem ??