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| Wirkstoff-Studien

MAGLi als Add-On bei progredienter MS?

Ein niederländisches Forscherteam hat "schaumige" Mikroglia als potenzielles Ziel für die Behandlung schwerer Fälle von progredienter MS ausgemacht. Phase-2-Studien als Add-On rekrutieren noch, auch in Baden-Württemberg.

Schnitt durchs Gehirn frontal: weiße & graue Substanz, Ventrikel, AMSEL, virtuelles Gehirn

Die MINTAKA-Studie ist eine internationale klinische Phase-2-Studie zur Erforschung einer neuen Behandlungsmöglichkeit bei progredienter (fortschreitender) Multipler Sklerose. Sie untersucht die Sicherheit, Verträglichkeit und Wirksamkeit des Prüfmedikaments RO7268489. Das orale Medikament wird als Zusatztherapie (Add-on) zusammen mit einer bestehenden Ocrelizumabinfusion verabreicht. Prof. Mathias Mäurer berichtet über diesen Ansatz in einem aktuellen MS-Docblog-Bericht.

Der Monoacylglycerol-Lipase-Inhibitor, kurz MAGLi, soll den Fettstoffwechsel im zentralen Nervensystem beeinflussen und das Fortschreiten der Behinderung bei primär oder sekundär progredienter MS aufhalten. Beteiligte Studienzentren in Baden-Württemberg sind unter anderen das Universitätsklinikum Freiburg (Klinik für Neurologie/ Neurozentrum), das Universitätsklinikum Tübingen (Neuroimmunologische Ambulanz), das Universitätsklinikum Ulm (Neurologisches Studienzentrum) sowie das Klinikum Stuttgart bzw. die Universitätsmedizin Mannheim. Teilnehmer sind Personen im Alter von 18 bis 60 Jahren mit diagnostizierter progredienter Multipler Sklerose. Nähere Informationen zu Studienorten und Einschlusskriterien liefert ClinicalTrials.gov.

Lipidstoffwechsel ändern

Gefunden wurde “schaumige” Mikroglia als neues Therapieziel durch niederländische Forscher. Sie untersuchten in einem aufwändigen Verfahren Hirngewebeproben verstorbener MS-kranker Patienten. Je mehr “schaumige” Mikroglia sie fanden, desto schwerer war auch der MS-Verlauf der Patienten gewesen.

So soll MAGLi funktionieren: Wird MAGL blockiert, kann das Enzym das schützende 2-Arachidonoylglycerol (2-AG) nicht mehr abbauen. Die Konzentration von 2-AG im Gehirn steigt deutlich an. Es bindet an spezifische Rezeptoren (CB1 und CB2), was nervenschützend (neuroprotektiv) wirkt und dabei hilft, Nervenschäden und Überlastungen zu mindern. 

Quellen: Clinicaltrials.gov, aufgerufen am 14.09.2026; MS-Docblog, 08.09.2026; Nature, 21.05.2026.