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Sind Nervenzellen reparabel?

30.03.06 - Israelischen Forschern soll es gelungen sein, die EAE zu stoppen und Gehirnzellen zu reparieren.

Ob ihre Methode mit der Tier-MS auch auf Menschen mit Multiple Sklerose übertragbar ist, lässt sich heute noch nicht abschätzen. Zum Verständnis der Pathogenese bei MS könnten die Ergebnisse jedoch schon jetzt beitragen.

Forscher des Weizmann-Institut in Rehovot könnten einen Weg gefunden haben, die Gehirnzellen bei Multipler Sklerose vor den Angriffen des eigenen Immunsystems zu schützen. Mithilfe eines körpereigenen Botenstoffs sollen sie verhindert haben, dass sich die Schutztruppen des Immunsystems im Gehirn gegen die eigenen Nervenzellen wenden. Genau dieses "Überlaufen" vom Freund zum Feind ist bei der MS nämlich verantwortlich für Nervenschäden und daraus resultierende neurologische Störungen.

Die Immunzellen der Gewebeschicht, welche die Gehirnzellen umgibt, - der sog. Mikroglia - sind eigentlich dazu da, die sensiblen Neuronen zu schützen. Manchmal greifen diese Schutzzellen jedoch widersinniger Weise die Nervenzellen an. Mit einem Eiweiß namens TNF-alpha lösen sie die Isolationsschicht um die Gehirnzellen auf und sorgen so für "Kurzschlüsse" zwischen den Nervenfasern. Bereits im Vorfeld dieser Versuche gab es immer wieder Hinweise darauf, dass Angriffe durch ein so genanntes Interferon ausgelöst werden, eine Art körpereigenen Kampfstoff, der gewöhnlich zur Virenabwehr produziert wird (wir haben berichtet).

Um diesen Vorgang genau zu untersuchen, experimentierten Michael Schwartz vom Weizmann-Institut in Rehovot und sein Team mit Ratten und Mäusen mit künstlich herbeigeführter Multipler Sklerose (EAE). Dabei zeigte sich, dass die eigentlichen Schutzzellen nur dann die eigenen Nevenzellen angriffen, wenn das Immunsystem extrem große Mengen Interferon produziert. Bei normalen Konzentrationen verhielten sie sich völlig unauffällig.

Wie also das Überlaufen zum feindlichen Lager verhindern? Im Test der israelischen Forscher gelang es nach eigener Aussage, die Wirkung des Interferons vollständig aufzuheben, wenn zusätzlich ein verwandter Botenstoff, das sog. "Interleukin-4", injiziert wurde. Dann erledigten die Mikrogliazellen wieder ihre ursprüngliche Arbeit und sollen obendrein dafür gesorgt haben, dass beschädigte Teile der Nervenzellisolation repariert wurden.

Zwar sei es zu früh, diese Ergebnisse von der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis direkt auf den Menschen zu übertragen, kommentieren die Forscher. Sollte es beim Menschen jedoch einen ähnlichen Mechanismus geben, könnte auf Basis dieser Entdeckung einmal eine Therapie entwickelt werden, die den Aufbau beschädigter Nervenfasern veranlasst.

weitere Berichte zum Thema "Entstehung der MS":
· Killerzellen unschuldig?
· Rolle der Toll-like-Rezeptoren

Quellen: Journal of Clinical Investigation (23.03.06, engl.)
wissenschaft.de (25.03.06)

Redaktion: AMSEL e.V., 30.03.2006