Schwächt Typhusimpfstoff die Multiple Sklerose?

Ein Polysaccharid-Impfstoff führte im Versuchsmodell der Multiplen Sklerose zu mehr regulatorischen T-Zellen. Dadurch war die Modell MS weniger stark ausgeprägt. Dies fanden Wissenschaftler der Cell Biology Unit, der Klinik und Poliklinik für Neurologie und des Forschungszentrums für Immuntherapie (FZI) der Universität Mainz heraus.

Zunächst hatten sie entdeckt, dass bei MS-Patienten auf der Oberfläche bestimmter T-Zellen ein Protein namens Prohibitin in sehr hoher Konzentration vorkommt. Gleichzeitig war die mitogenaktivierten Proteinkinase (MAPK) CRAF hochaktiv. „[...] verstärkte Oberflächenexpression der Prohibitine 1 und 2 ging mit einer gleichermaßen hohen Aktivität der MAP Kinase CRAF und der nachgeschalteten MAP Kinase Signalweiterleitung einher." so Univ.-Prof. Dr. Frauke Zipp, Direktorin der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz.  Dies sei nicht nur bei gesunden Menschen der Fall, sondern gelte auch für Th17-Zellen von Patienten, die an MS leiden.

Mehr regulatorische T-Zellen, weniger Entzündung

Auf dieser Basis wollten die Mainzer Wissenschaftler untersuchen, ob sich die entzündungsfördernde Interaktion nicht nur unterbrechen, sondern sogar verhindern ließe. Fündig wurden sie bei den Impfstoff Vi Polysaccrarid.  Sie konnten die Interaktion im Versuchsmodell der Multiplen Sklerose mittels eines Polysaccharid-Impfstoffes unterbrechen. Dies wiederum führte zu mehr regulatorischen T-Zellen und damit reduzierte sich die Entzündung und die Tier-MS war weniger stark ausgeprägt.

Vi Polysaccrarid, ein von der Weltgesundheitsbehörde (WHO) gegen Typhus zugelassener Impfstoff, unterbricht die Interaktion zwischen CRAF und Prohibitin und stellt somit eine neue Art von Kinasehemmer dar. Es zeigte sich, dass dieser Impfstoff in der Lage ist, die Aktivität von CRAF in behandelten Zellen stark zu verringern.

Im nächsten Schritt sei geplant, diese Erkenntnisse auch auf andere Autoimmunerkrankungen zu übertragen, zum Beispiel auf die rheumatoide Arthritis. Die Forscher werten den neuen Ansatz als vielversprechend. Kinasehemmer sind in der zielgerichteten Therapie von Autoimmunerkrankungen wie von Tumorerkrankungen bereits etabliert. 

Quelle: Pressemitteilung der Johannes-Gutenberg-Universität Mainz vom 20.08.18