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sBCAM: neuer Biomarker für Multiple Sklerose ?

Der abgeschnittene Rezeptorteil ist im Liquor nachweisbar und könnte somit als Nachweis von MS dienen. Der Fund des schwedisch-deutschen Forscherteams wird möglicherweise auch zu neuen Therapien führen.

Sowohl für Multiple Sklerose wie für Lupus erythematodes (Schmetterlingsflechte) kann sBCAM als Biomarker eingesetzt werden, wie Wissenschaftler um Prof. Edgar Meinl, München, nachgewiesen anhand von klinischer Proben beider Patientengruppen haben. Bei Lupuspatienten ist sBCAM im Blut zu finden. Bei Multipler Sklerose als organspezifischer Krankheit (das ZNS) findet man den Rezeptorrest im Nervenwasser, das Hirn und Rückenmark umspielt.

"sBCMA ist also wie der Fußabdruck der stattfindenden Immunreaktion und kann Aufschluss über die Aktivität der Krankheit geben. Daher ist sBCMA geeignet, um als Laborparameter die Effekte verschiedener Therapiestrategien auf Plasmazellen zu erfassen," so Meinl.

Bereits zugelassener Wirkstoff für Lupus, andere in Studien

Mehr noch besteht die Hoffnung, dieser Fund könnte auch zu einer optimierten und individualisierten Therapie beitragen, denn B-Zellen und das BCMA/BAFF/APRIL-System stellen sowohl für Lupus als auch für Multiple Sklerose ein therapeutisches Ziel dar, dessen Blockade die Antikörper-Produktion dämpfen könnte.

Für die Lupus-Therapie etwa ist bereits ein Wirkstoff gegen BAFF klinisch zugelassen, der allerdings aus bisher unbekannten Gründen nur bei einem Teil der Patienten wirkt. Weitere klinische Studien zu Wirkstoffen gegen BAFF, APRIL und ihren Rezeptoren werden zurzeit durchgeführt.

Hintergrund: Wie sBCAM entsteht

Aus B-Zellen können durch Antigene Antikörper-produzierende Plasmazellen werden (die wiederum Krankheitserreger unschädlich machen). Diese haben normalerweise eine Art Halbwertszeit: Sie müssen irgendwann absterben, weil sonst die Fülle an Antikörpern zu groß würde und es zu Autoimmunreaktionen käme.

Wann sie sterben, ist durch den Rezeptor BCAM geregelt, der von den Botenstoffen BAFF und APRIL aktiviert wird. Ist BCAM aktiviert, überlebt die Plasmazelle. Gegenspieler ist das Enzym gamma-Sekretase. Er drosselt die Immunreaktion, indem er den Rezeptor (der ganz kurz durch die Zellmembran herausschaut) schlichtweg abschneidet. Als Reste bleiben sBCAM, also die abgeschnittenen Schnipsel, die je nach zugrundeliegender Krankheit, Multiple Sklerose oder Lupus, im Nervenwasser respektive dem Blut nachweisbar sind.

Quelle: Nature Communications, 11.06.2015; Pressemitteilung der Ludwig-Maximilians-Universität München, 11.06.2015

Redaktion: AMSEL e.V., 12.06.2015