Prof. Dr. Falk Nimmerjahn, Inhaber der Professur für Experimentelle Immunologie und Immuntherapie an der Medizinischen Klinik 3 der Universität Erlangen-Nürnberg, wird mit dem Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Nachwuchspreis 2009 ausgezeichnet. Prof. Nimmerjahn erhält die Ehrung für seine "herausragenden Arbeiten auf dem Gebiet der Immunologie" (die AMSEL-Onlineredaktion hat berichtet), so die Begründung des Stiftungsrates der Paul Ehrlich-Stiftung.
Der Preis ist mit 60.000 Euro dotiert und wird gemeinsam mit dem renommierten Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis am 14. März, dem Geburtstag von Paul Ehrlich, in der Frankfurter Paulskirche in Anwesenheit des Bundespräsidenten überreicht.
Forschungsschwerpunkt von Falk Nimmerjahn sind Antikörper und deren Bedeutung für die Entstehung von Autoimmunkrankheiten. Normalerweise erkennen Antikörper zerstörerische Mikroorganismen wie Bakterien und Viren und schützen den Körper so vor Krankheitserregern. Kommt es jedoch zu einer Fehlsteuerung im Immunsystem, kann dies dazu führen, dass die Antikörper gesundes Gewebe angreifen. So werden sie zu so genannten Autoantikörpern, die im schlimmsten Fall Autoimmunerkrankungen wie Arthritis oder Multiple Sklerose auslösen.
Prof. Nimmerjahn und sein Team fanden heraus, dass die An- oder Abwesenheit bestimmter Zuckermoleküle über die zerstörerische Aktivität von Autoantikörpern entscheidet. Denn neben Eiweißbausteinen enthalten Antikörper auch Zuckerseitenketten, die maßgeblich dazu beitragen, dass die Antikörpermoleküle funktionieren. Die Zuckerseitenketten bestehen aus mehreren Zuckerresten, z. B. Sialinsäure und Galaktose.
In Experimenten an Mäusen wiesen die Wissenschaftler nach, dass insbesondere Sialinsäurereste bei der Entstehung von Autoimmunkrankheiten eine Schlüsselfunktion spielen: Fehlen diese Zuckerreste an den Antikörpern, verstärkt dies ihr zerstörerisches Potenzial. Dabei reagieren sie mit bestimmten zellulären Rezeptoren, so genannten Fc-Rezeptoren. Das sind Membranproteine, die auf die Bindung unterschiedlicher Antikörper-Subtypen spezialisiert sind und auf einer Vielzahl von Zelltypen, wie etwa Fresszellen, vorkommen.
Die Bindung von Autoantikörpern an diese Rezeptoren führt dann zu einer Zellaktivierung und damit zur Entstehung einer Entzündung. Bei Autoimmunpatienten (z. B. bei rheumatoider Arthritis) treten diese sialinsäurefreien Autoantikörper stark gehäuft auf, was eine Erklärung für deren entzündliche Wirkung sein könnte.
Aus den Erkenntnissen von Falk Nimmerjahn und seinem Team ergeben sich neue Möglichkeiten für die Therapie von Autoimmunerkrankungen: Zum einen könnte die Interaktion der selbstreaktiven Antikörper mit Fc-Rezeptoren blockiert werden, zum anderen könnten Veränderungen in den Zuckerresten dieser Antikörper einen Therapieansatz liefern.
Neben Projekten, die sich mit grundlegenden Fragen der Aktivierung des Immunsystems beschäftigen, sind weitere Forschungsschwerpunkte von Prof. Nimmerjahn die Optimierung der Anwendung von Antikörpern in der Tumortherapie und die Entwicklung von neuen Modellsystemen in denen die Komplexität des menschlichen Immunsystems besser abgebildet wird.
Quelle: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, 04.12.08
Redaktion: AMSEL e.V., 05.12.2008