Eine spannende Sache sei, findet Prof. Mathias Mäurer, dass die Head-to-Head-Studie zu Fenebrutinib gegen progrediente Multiple Sklerose im Vergleich mit Ocrelizumab stattfand. Zumal vor dem Hintergrund, dass es keinen Unterschied gab zwischen beiden Substanzen. Zu deutsch: Fenebrutinib ist Ocrelizumab nicht unterlegen. Das darf schon etwas Hoffnung machen. Hoffnung für alle, die bereits einen (hauptsächlich) schleichenden Verlauf haben, aber auch für schubförmig Erkrankte, die eines Tages möglicherweise sekundär-progredient werden. – Mehr dazu im Video mit Prof. Mathias Mäurer.
Das Ganze schafft Fenebrutinib mit einem komplett neuen Wirkansatz: der Hemmung des Bruton-Tyrosin-Kinase-Hemmers. Bei den BTKi, zu denen Fenebrutinib zählt, werden die B-Zellen nicht depletiert, sondern moduliert. Zudem beeinflusst Fenebrutinib als “ZNS-gängiger” Wirkstoff die Miíkroglia. Mikroglia gehören zu den beteiligten Zellen bei der schleichenden MS.
BTKi, um das Therapiefenster bei MS zu erweitern
Ein Problem bei vermutlich allen Bruton-Tyrosin-Kinase-Hemmern sind erhöhte Leberwerte. Das ist auch bei Fenebrutinib der Fall, wobei es hier zu weniger sehr kritischen Fällen kam (zum sogenannten “Hy's Law”, einer mitunter tödlich verlaufenden Kombination an Leberwerterhöhungen). Dies dürfte Auswirkungen auf die Zulassung haben, sollte sie kommen. Es wird vermutlich sowohl Ausschlusskriterien geben, für Patienten mit vorgeschädigter Leber als auch engmaschige Kontrollen für alle Patienten unter Fenebrutinibtherapie.
Trotz dieser Einschränkungen: Die Brutinibs könnten das Therapiefenster erweitern. Prof. Mathias Mäurer könnte sich vorstellen, dass man BTKi wie Fenebrutinib nach der Therapie mit Mitteln, die (eher) die aktiv-entzündlichen Teile der MS anvisieren, ergänzend einsetzen könnte. Aber das ist zum jetzigen Zeitpunkt freilich noch Zukunftsmusik.
Redaktion: AMSEL e.V., 27.03.2026