Neues von den T-Regs

"T-Regs" hört sich nach einem Namen für Dinosaurier an und beschreibt doch etwas sehr Kleines: "T-Regs" steht als Abkürzung für "regulatorische T-Zellen". Während die "normalen" T-Zellen für den Angriff zuständig sind, haben regulatorische T-Zellen die Aufgabe, diesen Angriff zu drosseln. Gerade bei Immunkrankheiten schießen nämlich die T-Zellen gern übers Ziel hinaus und greifen körpereigene Zellen an, weil sie sie für Feinde halten. - Vielleicht haben hier nur die T-Regs geschlafen?

Asthma, Diabetes, Rheuma, Schuppenflechte und auch Multiple Sklerose: Solche Krankheiten können entstehen, wenn das Immunsystem nicht richtig funktioniert. Neues Wissen über die Regulation der Immunabwehr haben jetzt Forscher der Universitäten Würzburg und Mainz erarbeitet.

Um die gesunde Balance zu halten, muss das Immunsystem die Aktivität seiner zahlreichen Komponenten genau steuern. Eine zentrale Rolle spielen dabei die regulatorischen T-Zellen. Erst seit etwa zehn Jahren ist bekannt, dass sie Fehlreaktionen des Immunsystems dämpfen. Im Körper von Patienten mit Autoimmunkrankheiten sind zu wenige von ihnen vorhanden, bei Krebspatienten dagegen oft zu viele.

Was tun diese Zellen, wie steuern sie die Immunreaktion? Viele Wissenschaftler weltweit wollen das herausfinden, denn die regulatorischen T-Zellen sind interessante Angriffspunkte für neue Therapien. So besteht zum Beispiel die Hoffnung, eine bessere Immunantwort gegen Krebs zu erreichen, wenn man diese Zellen vorübergehend ausschaltet. Oder die Symptome von Autoimmunkrankheiten zu lindern, indem man die Zellen aktiviert.

Die Eigenheiten der regulatorischen T-Zellen werden auch am Institut für Pathologie der Universität Würzburg ergründet, in der Forschungsgruppe von Professor Edgar Serfling. Etwas Spannendes haben die Würzburger mit Wissenschaftlern aus Mainz im Jahr 2007 entdeckt: Die regulatorischen T-Zellen können mit den "normalen" T-Zellen des Immunsystems kommunizieren, indem sie kleine Verbindungstunnel zu ihnen anlegen und sie dann mit dem Botenstoff cAMP vollpumpen.

Als Reaktion darauf teilen sich die "normalen" T-Zellen nicht mehr und stellen die Produktion entzündungsfördernder Stoffe ein. Das bremst die Aktivität der gesamten Immunabwehr. Im Fall einer Autoimmunkrankheit wäre das ein durchaus erwünschter Effekt.

Wie genau schalten die regulatorischen die normalen T-Zellen aus? Das beschreiben die Würzburger und Mainzer Forscher in einer aktuellen Arbeit in der Zeitschrift PNAS. Der übertragene Botenstoff cAMP führt in den normalen T-Zellen zur verstärkten Produktion eines Proteins, das viele Gene lahm legt. "Davon betroffen ist auch das NFATc1-Gen, wodurch wiederum die Produktion von entzündungsfördernden Interleukinen gestoppt wird", erklärt Professor Serfling.

Dieser neu entdeckte Ablauf sei ein ganz wesentlicher Schritt bei der Regulation des Immunsystems. Als nächstes wollen die Wissenschaftler weitere molekulare Details klären. Möglicherweise trägt das von ihnen erarbeitete Wissen in der Zukunft dazu bei, dass sich bei Autoimmun- und Krebskrankheiten neue Möglichkeiten der Behandlung eröffnen.

"Der Einsatz regulatorsicher T-Zellen bei der Multiplen Sklerose ist auch hier ein vielversprechender Ansatz. Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, und das Gleichgewicht zwischen Immunität und Toleranz ist dort außerordentlich wichtig", erläutert Professor Edgar Serfling gegenüber der AMSEL-Onlineredaktion.

In Würzburg wird intensiv über die molekularen Grundlagen der Multiplen Sklerose geforscht, vor allem mittels des Mausmodels EAE (Experimental Autoimmune Encephalomyelitis). Und dabei zeigte sich, dass die Hemmung der NFAT-Faktoren ("Nuclear Factor of Activated T Cell") - wie in regulatorischen T-Zellen - den Ausbruch einer EAE verzögern oder gar hemmen kann.

Quelle: Pressemitteilung der Universität Würzburg