Dass Netrin-1 eine Rolle spielt, während sich Hirn und Rückenmark entwickeln, war schon geraume Zeit klar. Dass Netrin-1 und sein Rezeptor aber weiterhin eine wichtige Funktion auch im ausgewachsenen Organismus haben und daher möglicherweise bei degenerativen Erkrankungen wie Multipler Sklerose eine Rolle spielen, haben nun kanadische Forscher zeigen können. Im Journal of Neuroscience wurde der Beitrag veröffentlicht.
Netrin-1, ein Protein das nach Sanskrit für "der, der schützt" bezeichnet ist, schützt Axone und führt sie zu ihren Zielen. Und zwar offenbar auch im erwachsenen Lebewesen, wie die Studie anhand eines Mausmodells nachweisen konnte. Im molekular-biologischen Modell zeigte sich nämlich, dass das Myelin gestört wird, wenn man Netrin-1 und einen seiner Rezeptoren blockiert. Eine für die Struktur des Myelin so wichtige Funktion im Myelinierungsprozess hatten die Forscher selbst nicht zu finden erwartet.
Vor allem dienen Axone und sein Rezeptor dazu, die "paranodalen Verbindungen" an Ort und Stelle zu erhalten, jene hochspezialisierte Kontaktregion also, man könnte auch von einem molekularen Gartenzaun sprechen, an der sich die Oligodendrozyten an das Axon heften und die entscheidend dazu beiträgt, dass elektrische Signale korrekt weitergeleitet werden.
Welche Möglichkeiten sich aus diesem Wissen auf die Therapie von MS und anderen degenerativen Erkrankungen von Gehirn und Rückenmark schließen lassen, bleibt abzuwarten. Ein weiterer wichtiger Baustein im Verständnis des Myelinisierungsprozess scheint damit aber gefunden zu sein.
Quelle: Journal of Neuroscience, 22.10.08
Redaktion: AMSEL e.V., 18.11.2008