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Nachgehakt: Das Recycling-Enzym

Die AMSEL- Onlineredaktion fragte bei der Charité nach, was es mit Immunoproteasom auf sich hat.

Grundlagenforscher der Charité - Universitätsmedizin Berlin haben mit Kollegen aus der Düsseldorfer Uniklinik herausgefunden, dass Zellen durch ein spezielles Enzym, das sogenannte Immunoproteasom, vor entzündungsabhängigem Stress und vor Ablagerungen geschädigter Proteine geschützt werden (wir haben berichtet).

Zusammenhang mit Multipler Sklerose

Die AMSEL-Onlineredaktion ging nun der Frage nach, inwiefern Immunoproteasom und Multiple Sklerose zusammenhängen, und ob sich hieraus eine Therapieoption für den Menschen ergeben könnte.

Von einer Anwendung auf medizinische Therapien sei man noch weit entfernt, erklärten Prof. Elke Krüger und Prof. Orhan Aktas gegenüber der AMSEL-Onlineredaktion. Bisher konnte lediglich im Tiermodell gezeigt werden, dass Knock-Out-Mäuse, denen der passende Botenstoff fehlt, mit verstärkten Symptomen der Tier-MS reagierten. Die häufig im Tiermodell beobachtete spontane Erholung trat kaum mehr auf, wie Prof. Orhan Aktas, Neurologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, erläuterte.

Menscheneigenes Enzym

Interessant an Immunoproteasom sei jedoch, dass es ein menscheneigenes Enzym ist, welches in den Zellen im Gehirn Stoffwechsel macht. Es schreddere sozusagen kaputte Eiweiße und entsorge diese wie eine Recyclinganlage. Eine weitere Publikation zum Thema zeige, dass bestimmte genetische Veränderungen beim Menschen dazu führen, dass diese weniger gut auf Interferone reagierten.

Inwiefern Immunoproteasom, falls es überhaupt beim Menschen die gleiche Wirkung wie bei den Nagern zeige, später einmal als Kombi- oder Monotherapie eingesetzt werden könne, ist zum aktuellen Zeitpunkt noch gar nicht abzuschätzen. Mit ihren Ergebnissen haben die Forscher der Charité und der Heinrich-Heine-Universität innerhalb der Grundlagenforschung einen möglicherweise wichtigen Mechanismus aufgezeigt.

Quelle: Charité - Universitätsmedizin Berlin, 20.08.2010

Redaktion: AMSEL e.V., 01.09.2010