Eigentlich hat unser Nervensystem die Fähigkeit, demyelinisierte Axone selbständig zu remyelinisieren. Dass dies bei Multipler Sklerose nicht oder nur teilweise gelingt, ist bekannt. Der Grund: Die Vorläufer der Oligodendrozyten differenzieren sich in demyelinisieren Läsionen nicht so, dass sie Myelin bilden können.
Japanische Forscher haben im Mausmodell wie der Petrischale ermittelt, woran das - auf molekularer Ebene betrachtet - liegen könnte. Und, welchen synthetischen Stoff man bräuchte, um die Nervenzellen nach einer Beschädigung wieder mit Myelin zu ummanteln, sie also zu re-myelinisieren.
MS verstehen Angriff des Immunsystems auf körpereigene Zellen: Hier die Myelinscheide, produziert von Oligodendrozyten.
Ist der Protein-Tyrosin-Phosphatase-Rezeptor Typ Z (PTPRZ) aktiviert, wird die Differenzierung der Oligodendrozyten unterdrückt. Sie bleiben Vorläuferzellen und differenzieren sich nicht zu Myelinbildenden Zellen.
Synthetisches Pleiotrophin zur Behandlung der Multiplen Sklerose ?
In einem Mausmodell der MS zeigten die Wissenschaftler, dass sowohl normale Mäuse wie auch Mäuse ohne PTPRZ unter Cuprizongabe erkrankten. Doch die PTPRZ-defizienten Mäuse erholten sich signifikant schneller, wenn Cuprizone abgestellt wurde, gegenüber den normalen PTPRZ-bildenden Mäusen.
Oligodendrozyten-Vorläuferzellen bildeten sich in beiden Mausgruppen. Auch der Stoff Pleiotrophin (PTN), ein Wachstumshormon, das PTPRZ abschalten soll, wurde von beiden Mausgruppen gebildet. In der Petrischale zeigte sich jedoch, dass PTPRZ-defiziente Zellen sich unabhängig von Pleiotrophin deutlich besser differenzierten.
Der Rückschluss der Wissenschaftler: Wenn ein synthetischer PTPRZ-Inhibitor ähnlich dem körpereigenen Pleiotrophin gefunden würde, wäre dies ein effektives Mittel zur Behandlung der Multiplen Sklerose.
Quelle: Journal of Neuroscience, 02.09.2015
Redaktion: AMSEL e.V., 07.09.2015