Eigentlich kann unser Gehirn ja Myelinschäden, wie sie bei Multipler Sklerose entstehen, wieder heilen - man spricht von "Re-Myelinisierung". Aus irgendeinem noch nicht bekannten Grund nimmt diese Re-Myelinisierung im Verlauf der MS jedoch ab.
Mainzer Forscher haben einen neuen Mechanismus entschlüsselt, der die Bildung des Myelins vorantreibt und der neue Ansätze für bessere Wirkstoffe liefert. Doch dazu erst einmal ein Blick auf die Entstehung des Myelins.
Wie Myelin entsteht
Um die Leitgeschwindigkeit von Nervenfortsätzen zu beschleunigen und zwar auch über längere Distanz (beispielsweise vom Gehirn bis zur Hand), sind diese Fortsätze ("Axone") abschnittsweise von einer Fettschicht umgeben, der sog. "Myelinscheide". Dazu wickeln ein bestimmte Gehirnzellen (die Oligodendrozyten) ihre Zellfortsätze mehrfach um die Axone. Sehr spannend schaut sich dazu der Science Slam von Henning Beck an, den wir neulich auf amsel.de vorgestellt haben.
Das Myelin selbst bildet sich im wesentlichen aus 2 Proteinen: dem MBP (=Myelin Basisches Protein) und dem PLP (=Proteoli-pid-Protein). Wenn der Oligodendrozyt die Nervenzelle berührt, so die bisherige Theorie, wird eine Signalkaskade ausgelöst. Deren Details sind allerdings noch kaum bekannt.
Die Rolle des Eiweißes "hnRNP F"
Die Mainzer Forscher haben aber entdeckt, dass das Protein "hnRNP F" dabei eine wichtige Rolle spielt. Nicht bei der Entstehung, wohl aber bei der Regulierung der Myelinbildung ist nämlich eine ganz bestimmte Menge an "hnRNP F" nötig. Ein Zuviel oder auch ein Zuwenig davon stört die Myelinsynthese gewaltig.
Bereits bekannt ist das Eiweiß "hnRNP F" auch das 2. wichtige Protein der Myelinbildung (das PLP, s. oben) beeinflusst. Nachdem also beide Hauptproteine unter dem Einfluss von "hnRNP F" stehen, wächst dessen Bedeutung für die Myelinbildung insgesamt.
Redaktion: AMSEL e.V., 06.03.2012