Die Gruppe britischer Forscher der Universität Nottingham konzentrierte sich auf T-Regs, also regulierende T-Zellen, die im Immunsystem andere T-Zellen kontrollieren. Normalerweise halten sie sie in Schach und sorgen dafür, dass die Reaktion auf fremde Eindringlinge wie Bakterien und Viren nicht übers Ziel hinausschießt.
Die Toll-like-Rezeptoren wiederum halten dagegen, wie das Forscherteam herausfand: Sie lassen sich von Eindringlingen anstacheln, dämpfen die Notbremse der T-Regs und fördern wiederum Entzündungen. Der Vorteil: Dadurch werden Eindringlinge besser bekämpft. Der große Nachteil: Autoimmunreaktionen gegen einzelne Organe wie das Zentrale Nervensystem finden häufiger statt. Ein großer Balanceakt zwischen Gut und Böse, zwischen Schutz und Entzündung also.
Lange ist bekannt, dass Infekte in manchen Fällen MS-Schübe auslösen können. Die Forscher um den Laborleiter Mukanthu Nyirenda stellen nun die Hypothese auf, dass sie auch Autoimmunkrankheiten fördern könnten. Wenn nämlich die T-Regs von den aktivierten Toll-like-Rezeptoren stimuliert werden, so stellten sie fest, dann bekommen sogar T-Regs Funktionen ähnlich den entzündlichen T-Zellen, sind also auf Angriff programmiert anstatt auf Notbremse.
Bisher untersuchten die Nottinghammer dazu gesunde Personen. Weitere Studien sollen auch MS-Patienten einschließen. Ein weiterer Baustein auf dem Weg, die Ursache der Multiplen Sklerose herauszufinden. Ein weiteres Indiz für den Einfluss von Infekten. Wichtige Details sind damit aber noch lange nicht geklärt. Schließlich machen alle Menschen irgendwann Infekte durch. Bei den wenigsten lösen sie MS aus.
Entstehung der Multiplen Sklerose
Vererblich, Epstein-Barr, T-Zellen, B-Zellen? Die Ursache der Multiplen Sklerose ist noch nicht geklärt, doch Forscher weltweit haben Hinweise über die Entstehung der MS gesammelt:
Quelle: Pressemitteilung der Universität Nottingham, 17.02.2012
Redaktion: AMSEL e.V., 22.02.2012