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Ist Myelinreparatur bei Multipler Sklerose möglich?

Wissenschaftler der Queen's University in Belfast identifizieren spezifische Zellen des Immunsystems, die für die Myelinreparatur entscheidend sind.

Bisherige Therapien können den Verlauf der Erkrankung beeinflussen, aber bereits bestehende Schäden am Myelin nicht reparieren, einmal entstandene Beeinträchtigungen können nicht rückgängig gemacht werden. Eine in Nature Neuroscience veröffentliche Studie hat nun gezeigt, dass bestimmte Immunzellen das Potential haben, einen Myelinschaden zu reparieren. Die Studie war eine internationale Kooperation von Wissenschaftlern verschiedener Fachrichtungen aus Belfast, Cambridge, San Francisco, Edinburgh, Maynooth und Nizza.

Reparaturmechanismus in Sicht?

Die Wissenschaftler fanden im Tierversuch heraus, dass regulatorische T-Zellen ein Signalprotein, CCN3, abgeben, das wiederum Stammzellen des Gehirns aktiviert, sich in Oligodendrozyten umzuwandeln. Oligodendrozyten zählen zu den Gliazellen und kommen nur im Zentralen Nervensystem (ZNS) vor. Ihre Fortsätze bilden Markscheiden aus Myelin, die die Axone (Zellfortsätze) der Nervenzellen umhüllen. Bekannt war bisher, dass Oligodendrozyten Schäden am Myelin reparieren können, nicht aber, welche Rolle regulatorische T-Zellen dabei spielen. Bei MS-Erkrankten funktioniert die körpereigene Myelinreparatur nicht, obwohl auch sie eine große Anzahl Vorläuferzellen für Oligodendrozyten besitzen.

Die aktuellen Erkenntnisse zeigen eine neue regenerative Funktion von T-Zellen im ZNS, die sich deutlich von einer Immunregulation unterscheidet. Sie bieten einen neuen Ansatz zur Therapie einer Multiplen Sklerose und könnten zur Entwicklung neuer Medikamente führen, die gezielt die Reparaturarbeit dieser T-Zellen verstärkt.

Laut Dr. Yvonne Dombrowski, Hauptautorin der Studie, sind die Ergebnisse ein neuartiger Ansatz, um zu entschlüsseln, wie das Immunsystem arbeitet, um Schäden am Gehirn zu reparieren. "Dieses Wissen ist entscheidend zur Entwicklung von Therapien für neurologische Erkrankungen wie MS, die nicht nur Schübe verringern, sondern Myelinschäden reparieren. Die Kombination beider Ansätze in der Zukunft könnte zu einem besseren Therapierfolg für Patienten führen."

Die Studienergebnisse beruhen bisher auf Versuchen mit tierischen Geweben. Weitere Studien sollen folgen, um zu zeigen, ob sich die neuen Erkenntnisse auch auf den Menschen übertragen lassen.

Quelle: Pressemitteilung der Queens University Belfast, Irland, 13.03.17 (in englisch); Nature Neuroscience (2017)

Redaktion: AMSEL e.V., 20.03.2017