Gen Olig 1 als Reparaturmechanismus

Multiple Sklerose nimmt den Nerven die schützende Myelinschicht und beeinträchtigt damit ihre Fähigkeit zur Signalübertragung. Das Gen Olig 1 kann das erneute Wachstum von Myelin stimulieren. Die Ergebnisse der Studie, die zu neuen Behandlungsansätzen führen soll, wurden im Science veröffentlicht.

Wie neueste Forschungen laut BBC zeigen, löst das Gen Olig 1 die Entwicklung bestimmter Gehirnzellen aus. Das eng verwandte Gen Olig 2 sollte eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von myelinproduzierenden Zellen, den Oligodendrozyten, während der Entwicklung des Fötus spielen. Die Rolle von Olig 1 war bisher weit weniger erforscht. Das Forscherteam untersuchte die Rolle beider Gene mittels Antikörpern. So konnte die Position der Gene in den Gehirnzellen von embryonalen und erwachsenen Mäusen markiert werden. Bei embryonalen Zellen wurden von beiden Genen produzierte Proteine im Kern der Zellen gefunden. Das legt nahe, dass beide Gene eine entscheidende Rolle bei der Herstellung von myelinproduzierenden Zellen spielen. Bei erwachsenen Zellen war Olig 1 in das Zellplasma außerhalb des Zellkerns gewandert, wo keine regulierenden Gene vorhanden sind.

Bei der Untersuchung der erwachsenen Zellen von Nagetieren mit MS ähnlichen Symptomen wurde Olig 1 erneut im Zellkern nachgewiesen. Die beschädigten Zellen waren in einen fötalen Status zurückgekehrt, in dem das Gen wieder eine zentrale Rolle spielte und die erneute Produktion von Oligodentrozyten überwachen konnte. Mäuse, die ohne Olig 1 gezüchtet wurden, konnten Zellen ohne Myelin nicht reparieren. In einem nächsten Schritt wurde die Position Olig 1 in Proben von menschlichen MS Patienten untersucht. es zeigte sich, dass das Gen in gesunden Gehirnbereichen inaktiv war, in beschädigten hingegen aktiv. Der Wissenschaftler Robin Franklin erklärte, dass die Funktion von Olig 1 durch die Evolution so gestaltet wurde, dass durch das Fehlen der schützenden Myelinschicht geschädigte Gehirnbereiche repariert werden. Bei MS Patienten kann dieser Kreislauf von Schaden und Reparatur viele Jahre lang funktionieren. Nutzt sich dieser Mechanismus schließlich ab, schreitet die Krankheit bei den meisten Menschen mit weniger Remission fort.

Aus dem e-med Forum