Seit 40 Jahren steht das Epstein-Barr-Virus EBV im Verdacht, an der Entstehung und Unterhaltung von Autoimmunerkrankungen wie der Multiplen Sklerose beteiligt zu sein. Beim 2nd European Congress of Immunology ECI 2009 in Berlin präsentiert Dr. Francesca Aloisi, Istituto Superiore di Sanit� , Rom, neue Daten, die den Zusammenhang erhärten.
In den Hirnläsionen von Patienten mit Multipler Sklerose wiesen die Wissenschaftlerin und ihr Team Nester von mit EBV infizierten B-Lymphozyten nach. Ähnliche Befunde wurden auch im erkrankten Gewebe von Patienten mit anderen Autoimmun-Erkrankungen erhoben.
Ähnlich wie bei anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen, z.B. rheumatoide Arthritis oder systemischer Lupus erythematodes, ist die Gewebezerstörung bei Multipler Sklerose das Ergebnis eines fehlgesteuerten Angriffs des Immunsystems, der sich gegen körpereigene Strukturen richtet. Diesen Vorgang nennt man Autoimmunität. Bei der multiplen Sklerose greift das Immunsystem nach derzeitigem Verständnis das Myelin an, die lipidreiche Markscheide der Nervenfasern.
Bis heute ist weder die Ursache der Erkrankung noch eine Heilungsmöglichkeit bekannt. Die Identifikation der Ursache und die detaillierte Kenntnis der Krankheitsentstehung wären aber Voraussetzung für die Entwicklung einer effizienten Therapie oder Prävention. Bei der Suche nach möglichen Auslösern standen Viren wegen ihrer Fähigkeit, mit dem Immunsystem des Wirts zu interagieren, als mögliche Trigger von Autoimmunerkrankungen immer im Fokus der Wissenschaftler.
Insbesondere EBV, mit dem weltweit bis zu 95 % der Menschen infiziert sind, wurde aufgrund epidemiologischer und serologischer Studien immer wieder mit der Multiplen Sklerose in Verbindung gebracht. Ein direkter Beweis eines Zusammenhangs wurde jedoch nie erbracht. Bekannt ist, dass EBV sich in einer bestimmten Population von Immunzellen, den B-Lymphozyten, verstecken kann. Dort verharrt das Virus unter Umständen während des gesamten Lebens seines Wirts in einer Art Schlafzustand. Wenn die Kontrolle des Immunsystems versagt, kann es jedoch reaktiviert werden und Tumoren verursachen.
Ende 2007 wiesen Aloisi und Mitarbeiter EBV-Akkumulationen in den Hirnläsionen von Patienten mit Multipler Sklerose nach. Sie fanden heraus, dass die Viren über B-Lymphozyten wie in einem Trojanischen Pferd in das Zentralnervensystem eingeschleust werden. Die Wissenschaftler zeigten, dass die mit EBV infizierten B-Lymphozyten im Gehirn dann selbst zum Ziel eines Immunangriffs werden. Durch die Immunreaktion wird die chronische Entzündung angefacht, die letztlich zum Untergang von Hirngewebe führt. "Dies erhärtet den Verdacht, dass EBV und sein Trojanisches Pferd die wichtigste Ursache der Zerstörung von Nervengewebe bei Multipler Sklerose darstellen", betont Aloisi.
Darüber hinaus fanden die Wissenschaftler abnorme Nester von mit EBV infizierten B-Lymphozyten auch im kranken Gewebe von Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen. "Diese Befunde stützen die verbreitete Sichtweise, dass EBV in der Entstehung verschiedener Autoimmunerkrankungen eine Rolle spielt und stellen einen Schritt vorwärts in der Aufklärung des Phänomens Autoimmunität dar. Jetzt müssen wir herausfinden, ob die Vermeidung oder Bekämpfung der EBV-Infektion einen positiven Einfluss auf Autoimmunerkrankungen hat."
Quelle: idw / Pressemitteilung der DGN, 14.09.09
Redaktion: AMSEL e.V., 15.09.2009