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Der Mechanismus hinter dem Retrovirus HERV-W

Gerade bei inaktiven Fällen von Multipler Sklerose wirkt ein Mittel, welches das seit Urzeiten in die menschliche DNA eingebaute Virus neutralisiert. Düsseldorfer Forscher erklären den Wirkmechanismus hinter Temelimab.

Retroviren sind Viren, die es vor tausenden von Jahren geschafft haben, sich in die DNA ihres Wirts einzubauen. Gelingt es ihnen, sich in Keimbahnzellen einzubauen, dann werden sie weiter vererbt und sind damit "endogen". Bei menschlichen Retroviren spricht man daher von "HERV" für Human Endogen Retro Virus.

Dass ein in der Testung befindliches MS-Mittel namens Telemimab gerade bei inaktiven Fällen wirksam ist und den Axonverlust verringern kann, darüber hatte amsel.de bereits im Februar 2019 berichtet: "Positive Ergebnisse für potenziellen Neuroprotektor". Nun konnten Düsseldorfer Forscher zusammen mit ihren Kollegen jenseits des Atlantik zeigen, dass zum einen HERV-W in Zusammenhang mit der Multiplen Sklerose steht (bisher war dies nur vermutet worden) und zum anderen Temelimab genau hier ansetzt.

Wirkstoff bei progredienter Multiple Sklerose?

Das Forscherteam unter der Leitung von Prof. Dr. Patrick Küry (Düsseldorf) konnte kürzlich gemeinsam mit Kollegen aus Kanada und den USA zeigen, wie Axone durch Hüllproteine des HERV-W geschädigt werden. Gerade für Menschen mit progredienter Multipler Sklerose könnte sich dies als wichtig erweisen.

Die Wissenschaftler zeigten, dass das Hüllprotein (ENV) des pathogenen humanen endogenen Retrovirus vom Typ W (pHERV-W) das Nervengewebe bei Multipler Sklerose besonders zerstört. Es bringt Mikrogliazellen im zentralen Nervensystem dazu, myelinisierte Axone zu zerstören. Damit ist ein Schädigungsmechanismus bei Multipler Sklerose aufgeklärt.

Ein Team um Professor Doktor Hans-Peter Hartung, Leiter der Klinik für Neurologie des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD), konnte außerdem in zwei Studien zeigen, dass der Antikörper Temelimab das schädigende ENV-Protein erfolgreich neutralisieren kann. MRT-Aufnahmen der Studienteilnehmer zeigten, dass das Nervengewebe weniger geschädigt worden war.

Weniger Neurodegeneration, auch schon in der aktiven Phase?

Somit konnten die Forscher aus Düsseldorf und ihre Kollegen erklären, warum Patienten, die mit Temelimab behandelt wurden, weniger Neurodegeneration aufweisen. Temelimab bindet gezielt an das ENV-Protein des Retrovirus und blockiert damit dessen Aktivität im zentralen Nervensystem.

Ob sich damit auch die klinischen Symptome verbessern lassen, müssen künftige Studien zeigen. Ebenso, für welche Zielgruppe der Wirkstoff infrage kommt: nur Patienten mit progredienter MS oder eventuell, zusätzlich zu anderen Immunmodulatoren, auch bei Patienten mit schubförmiger MS. Bis zu einer Zulassung von Temelimab vergehen vermutlich noch mehrere Jahre.

Quellen: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 18.06.2019; Pressemitteilung des Universitätsklinikums Düsseldorf, 27.06.2019.

Redaktion: AMSEL e.V., 01.07.2019