Zwischen 50 und 85 Prozent aller Erwachsenen haben Antikörper gegen JCV im Blut. In den meisten Fällen hat es in den Nierenepithelien überlebt, was eine lebenslange Infektion der symptomfreien Patienten nach sich zieht. Bei einer schweren Immunschwäche, kann es jedoch zu einer Reaktivierung kommen. Dies ist von HIV-Patienten bekannt, die an einer PML erkranken können.
Joseph Berger von der Universität in Lexington/ Kentucky und Igor Koralnik von der Harvard Universität in Boston befassen sich mit den möglichen Ursachen der Komplikation. So erklären sich die beiden Wissenschaftler die PML-Erkrankung von Tysabri-Patienten:
Natalizumab ist ein humanisierter Antikörper, der gegen Alpha4-Integrine gerichtet ist. Alpha4-Integrine sind Rezeptoren auf der Oberfläche von Lymphozyten. T-Lymphozyten benötigen diese Rezeptoren, um aus dem Blut in das Gehirngewebe überzutreten. Dies wird durch Natalizumab verhindert, denn der Antikörper blockiert vermutlich 80 Prozent der Alpha4-Integrine.
Da autoreaktive T-Lymphozyten an der Zerstörung der Myelinscheiden beteiligt sind, die zur Multiplen Sklerose führt, kann eine Behandlung den Verlauf der Erkrankung günstig beeinflussen. Der Antikörper verhindert aber, dass die gleichen Zellen den JC-Viren „nachstellen“ können, wenn diese in das Gehirn eingedrungen sind. Das zeige sich auch daran, dass eine entzündliche Antwort des Körpers auf die PML-Läsionen ausbleibt.
Quelle:
Deutsches Ärzteblatt
Redaktion: AMSEL e.V., 16.06.2005