Zellen betreiben Mülltrennung

Bei Entzündungsprozessen stoßen Körperzellen sowohl auf Krankheitserreger wie auch auf Reste von toten körpereigenen Zellen. Damit das Immunsystem nicht gegen die körpereigenen Zellen schießt - den falschen Feind - müssen diese toten Zellen von den lebendigen Krankheitserregern getrennt und entsorgt werden. Dafür ist eine spezialisierte Untergruppe von Fresszellen zuständig.

Was da genau passiert, konnte nun die Arbeitsgruppe von Dr. Gerhard Krönke an der Medizinischen Klinik 3 – Rheumatologie und Immunologie des Uni-Klinikums Erlangen zeigen: Sie identifizierte ein Enzym namens 12/15-Lipoxygenase, das den Prozess steuert. Funktioniert es nicht, werden tote körpereigene Zellen nicht ordentlich entsorgt, was zu einer Autoimmunreaktion wie dem Lupus erythematosus ("Roter Wolf") führt.

Eine über Jahrzehnte anhaltende und gesteigerte Lipidoxidation durch dieses Enzym hat allerdings negative Folgen: Sie gilt als Hauptursache für die Entwicklung von Arteriosklerose und Gefäßverkalkung, ist somit auch mitverantwortlich für Herzinfarkt und Schlaganfall. Möglicherweise "bezahlen" wir also den Schutz vor Autoimmunerkrankungen im Verlauf unseres Lebens mit einer erhöhten Anfälligkeit für Arteriosklerose und Gefäßverkalkung.

12/15-Lipoxygenase und die Entstehung von Multipler Sklerose

So weit, so schlecht. Doch zählt Multiple Sklerose auch zu den Autoimmunkrankheiten, welche durch den Funktionsverlust der 12/15-Lipoxygenase ausgelöst werden können? "Nicht unbedingt," antwortete Dr. Gerhard Krönke auf Nachfrage der AMSEL-Onlineredaktion hin: "Aber man kann das auch nicht ausschließen." Hier stehe ja auch die Frage im Raum, ob ein Erreger (Mit-) Auslöser sei, der in die Zelle eindringt.

Versuche mit dem Mausmodell der Multiplen Sklerose hätten gezeigt, dass immunisierte Mäuse, denen das Enzym fehlt, eine schwerere Form der Maus-MS entwickelten. Es werde weiter geforscht, ob sich hinter der Multiplen Sklerose der gleiche Mechanismus verbirgt.