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MS-Forschung allgemein

Warum greifen T-Zellen bei Multipler Sklerose den eigenen Körper an ?

05.12.2016 - Deutsche Forscher haben einen Signalmechanismus entdeckt, warum Helferzellen des Immunsystems sich gegen den eigenen Körper richten. Dies könnte die Unterschiede in der Wirksamkeit von Behandlungsansätzen bei Multipler Sklerose erklären.

Dr. Thomas Korn, Nachwuchspreisträger des Sobek-Forschungspreises 2008.
Dr. Thomas Korn, Nachwuchspreisträger des Sobek-Forschungspreises 2008.

Bei Autoimmunkrankheiten wie der Multiplen Sklerose werden T-Zellen fehlgeleitet: Sie erkennen eigenes Körpergewebe als fremd an und zerstören es. Forscherteams der Technischen Universität München (TUM) und der Universitätsmedizin Mainz haben den Signalweg entdeckt, der bestimmte T-Zellen zu krankheitserregenden T-Zellen macht und sie das körpereigene Myelin angreifen lässt, die mit Multipler Sklerose in Verbindung gebracht werden. Die Ergebnisse liefern außerdem eine Erklärung, warum bestimmte Behandlungsansätze nicht zuverlässig wirken.

Gleich 2 Sobekpreisträger sind an der Entdeckung beteiligt: Mit Prof. Dr. Thomas Korn der Sobek-Nachwuchspreisträger von 2008 (AMSEL.DE hatte berichtet) und mit Prof. Ari Waisman der Sobek-Forschungspreisträger diesen Jahres, der erst vor wenigen Tagen in Stuttgart ausgezeichnet wurde (AMSEL.DE berichtete ebenfalls).

Eine zerstörerische Mischung: TH-17-Zellen und IL-6

T-Zellen, wie in diesem Fall die TH-17-Zellen, schlagen nicht einfach "blindlings" los, sondern es bedarf bestimmter Faktoren oder Signalwege, damit diese eigentlich freundlichen Helfer des Immunsystems bestimmte Ziele anvisieren und dort wirken. Dass das Interleukin-6 bei der Zerstörung des Myelins im ZNS - und damit für den zerstörerischen Mechanismus der Multiplen Sklerose - eine besondere Rolle übernimmt, konnte Prof. Dr. Thomas Korn, Inhaber des Lehrstuhls für Experimentelle Neuroimmunologie der TUM, schon in vorangegangenen Studien zeigen. 

Gewissermaßen instruiert werden die T-Zellen in Lymphknoten, wo dendritische Zellen die Rolle des Instrukteurs übernehmen und ihnen fälschlicherweise das Myelin als Angriffsziel übermitteln. Das alleine genügt jedoch nicht, sondern die dendritischen Zellen müssen außerdem den Signalstoff IL-6 ausschütten, damit die T-Zellen gegen körpereigenes Myelin aktiv werden. Dies hatte sich bereits in früheren Studien gezeigt. Allerdings war diese Erkenntnis problematisch, denn nicht immer wurden aus T-Helferzellen besonders autoaggressive T-Helferzellen, wenn IL-6 vorhanden war.

Auf den Weg kommt es an - Rätsel um IL-6 gelöst

Scheckübergabe durch Laudator Ulrich Steinbach, Ministerialdirektor im Ministerium für Wissenschaft, Forschung und Kunst, an Sobek-Forschungspreisträger 2016, Prof. Dr. rer. nat. Ari Waisman
Scheckübergabe durch Laudator Ulrich Steinbach, Ministerialdirektor im Ministerium für Wissenschaft, Forschung und Kunst, an Sobek-Forschungspreisträger 2016, Prof. Dr. rer. nat. Ari Waisman (links).

Zusammen mit Forscherinnen und Forschern um Prof. Dr. Ari Waisman, Leiter des Instituts für Molekulare Medizin an der Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU), konnten Korn und Team dieses Problem nun lösen. Es kommt nämlich nicht nur darauf an, ob die dendritischen Zellen mit IL-6 Signale senden, sondern auf welchem Wege das geschieht.

2 Wege, wie IL-6 von dendritischen Zellen an die T-Zellen weitergegeben wird, kannte man schon: zum einen als eine Art Wolke um die dendritsche Zelle, zum anderen als Komplex aus IL-6 und dem IL-6-Rezeptor. Doch beides löst nicht die hohe Krankhaftigkeit aus. Korn und Waisman fanden einen 3. Weg und genau der führt zum Ziel: Hier wird das IL-6-Signal direkt über die Zelloberfläche weitergegeben. Korn und Waisman sprechen vom "Cluster-Signaling". Dass dies in zeitlich engem Rahmen abläuft - und vermutlich mit anderen Signalen zusammen - macht die T-Zelle besonders aggressiv.

Wichtig an dieser Erkenntnis ist, dass sie erklärt, warum bekannte Behandlungsansätze teils nicht zuverlässig wirken, und gleichzeitig Herangehensweisen für bessere Wirkstoffe öffnet. Medikamente gegen Multiple Sklerose aber auch andere Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoide Arthritis könnten davon profitieren, indem sie den richtigen Weg der Signalübermittlung blockieren.

Quelle: Nature Immunology, 28.11.2016; Pressemitteilung der Universitätsmedizin Mainz, 01.12.2016
Redaktion: AMSEL e.V.


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